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间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的病理生理是什么?
细胞膜各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长,其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始。形成TDP的机制在于药物、电解质异常等因素的驱动下,内向电流增大,复极延迟,发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流,一旦达阈值即可引发触发性心律失常。而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活,而使钾离子外向减小或消失,实际上使内向电流增大故而可促发TDP。正由于此类TDP是出现在短联...
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细胞膜各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长,其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始。形成TDP的机制在于药物、电解质异常等因素的驱动下,内向电流增大,复极延迟,发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流,一旦达阈值即可引发触发性心律失常。而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活,而使钾离子外向减小或消失,实际上使内向电流增大故而可促发TDP。正由于此类TDP是出现在短联律间期室性期前收缩产生的长代偿间歇后,或是严重心动过缓、阵发性心动过速后长间歇,以及心房颤动长R-R间歇后,因而称之为长间歇依赖性TDP。Q-T间期延长发生尖端扭转性室性心动过速多为室性期前收缩(R-on-T)诱发。少数情况下房性期前收缩亦是触发因素之一,系心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均,将加重原先存在的复极不均一而诱发TDP。