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血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集,而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集,只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径,致密颗粒途径和血小板激活因子途径,已知不少因素如Ca2+和纤...
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血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集,而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集,只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径,致密颗粒途径和血小板激活因子途径,已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中,血小板膜里的花生四烯酸游离出来,最后在不同酶的作用下,形成血栓烷A2(TXA2)。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂,而内皮细胞释放的前列腺素I2(PGI2)可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸(cAMP)水平升高,抑制血小板聚集。