造影剂反应可分为特异质反应及物理-化学反应，前者与剂量无关，而后者则与剂量有明确的关系。特异质反应造影剂数十年的研究表明，造影剂反应中的荨麻诊、血管性水肿、喉头水肿、支气管痉挛、严重血压下降及突然死亡等表现均属特异质反应，其发生与下列因素有关。
（1）细胞释放介质无论是离子型还是非离子型造影剂均能刺激肥大细胞释放组胺。通过测定尿液中组胺或其代谢物发现有造影剂反应患者含量明显高于无造影剂反应者。（2）抗原抗体反应造影剂是一种半抗原，其造影分子中的某些基团能与血清中的蛋白结合成为完整抗原。
有许多研究结果证实造影剂反应中有部分是抗原-抗体反应。（3）激活系统造影剂尤其是离子型高渗造影剂可导致血细胞及内皮细胞形态和功能改变，并可导致组胺、5-羟色胺、缓激肽、血小板激活因子等介质的释放。（4）胆碱能作用造影剂能通过抑制乙酰胆碱活性产生胆碱能样作用，研究结果表明许多类型的碘造影剂均有类似作用，所以此作用被认为主要是碘本身在起作用。
物理-化学反应物理-化学反应的发生率及严重程度与所用造影剂的量有关，造影剂反应中常见的恶心、呕吐、潮红、发热及局部疼痛等均由此所致，其有关因素如下。（1）渗透压由于目前常用的造影剂其渗透压均明显超过血液，是其2~5倍，故很易产生种损害。1）内皮和血一脑屏障损害高渗的造影剂注入血管后，细胞外液渗透压突急剧增加，细胞内液快速排出，导致血管内皮细胞皱缩，细胞间连接变得松散、断裂，血一脑屏障受损，造影剂外渗至脑组织间隙，使神经细胞暴露在造影剂的化学毒性危险中。
2）红细胞损害高渗使得红细胞变硬，呈棘细胞畸形，结果红细胞不易或无法通过毛细血管，引起微循环紊乱。3）高血容量除了细胞内液排出外，高渗造影剂可使组织间液进入毛细血管，从而使血容量快速增加，可达10%~15%，导致心脏负荷增加。但不久，随造影剂外渗至血管外及渗透性利尿作用，血容量很快恢复正常。
4）肾毒性虽然造影剂诱发的肾功能衰竭总的发生率较低（5）心脏毒性除了造影剂所致的高血容量外，在选择性冠状动脉造影中，高渗透性可直接作用于窦房结引起心率过缓。高渗透性能使房室间传导、室内传导和复极化作用减弱，引起心电改变，使心率不齐和心室颤动的发生率增加。
6）疼痛与血管扩张在外周血管造影中，虽然高渗造影剂所致内皮损害是一过性的，便产生的血管性疼痛却是非常明显的。除了和渗透压有关外，这也和造影剂的疏水性及离子性有关。造影剂可直接作用于小动脉平滑肌，引起局部动脉扩张，产生热感及不适。（2）水溶性造影剂只有和周围的液体充分混合，才不会被和为异物。
理想的造影剂应具有无限的水溶性，但由于碘原子具有高度疏水性，因此难到达到无限的水溶性。离子型造影剂中的水溶性来自阳离子的盐，而非离子型造影剂中的水溶性则来自分子核心并减少它与生物大分子的结合，以降低造影剂的生物活性，减少反应。单体的离子型造影剂水溶性比非离子型高，但非离子型二聚体造影剂碘曲仑却具有极高的水溶性。
（3）电荷离子型造影剂是由具有造影作用的含碘根阴离子及不具有造影功能的阳离子组成，前者带有负电荷，而后者则带正电荷。电荷可增加体液的传导性，扰乱电离环境和电解质平衡，进而影响正常生理过程。造影剂的电荷对其水溶性及疏水性起着较大的作用，并可增加造影与蛋白的结合。
（4）粘稠度粘稠度由溶质颗粒的浓度、形状、与溶液的作用及溶质颗粒之间的作用所决定，与温度变化成反比，但与碘浓度成正比，如300mgI/m137℃时碘曲仑的粘稠度为9。1cps，碘海醇为6。1cps，但碘曲仑280mgl/ml时其粘稠度与非离子型单体造影剂碘海醇300mgl/ml相似。
注入造影剂后可使血液一造影剂混事物粘稠度增加，从而可使血流减慢。这种情况只有在高切变力状态（如大动脉）及低切变力状态（静脉和毛细血管循环）才有可能出现，但对提高显影清晰度却有利。为此，尽管非离子型二聚体造影剂与单体类造影剂相比粘稠度较高，但综合其显影效果及反应而言，前者是后者所无法比拟的。
（5）化学毒性化学毒性是由造影剂分子中疏水区与生物大分子结合，影响其正常功能，即所谓的"疏水效应"。第一代非离子型剂甲泛葡胺由于大量引入疏水基团且又未能遮掩，故化学毒性很大，很快遭淘汰。此后的非离子型造影剂中亲水基团能有效地遮盖疏水核心，因而毒性明显降低。
答：CIN的发病机制十分复杂，尚未完全阐明。目前认为造影剂的直接毒性 和肾髓质缺血缺氧可能是两个关键因素，且两者相互影响，促进CIN的发生、 发展。此外，肾小管损...详情>>
