血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在心衰中应用的机制是什么?
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在心衰中应用的机制是什么?
ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE(如糜酶)途径生成的AngⅡ与AT1(血管紧张素Ⅱ的I型受体)结合,从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用,如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等,而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB还可能通过加强AngⅡ与AT2(血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体)结合来发挥有益的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响,故一般不引起咳嗽,但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。
答:低钠血症的常规治疗是限水或应用盐水,这种治疗仍适用于大多数低钠血症患者。2005年12月30日,FDA批准考尼伐坦作为低钠血症和正常细胞外液容量(SIADH)住...详情>>
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答:蒙台梭利认为,真正的科学教育学的基本原则是给学生以自由,即允许儿童按其本性个别地、自发地表现详情>>
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