黑色棘皮症 (AN)， 
AN 有皮肤乳头状增生，角质增生，色素沉着等特征的皮疹，也是胃癌等内脏恶性肿瘤和各种先天性疾病，糖尿病等内分泌疾病，肥胖症等伴随出现的一种体征。肥胖症伴有高胰岛素血症已被定论，当过剩的胰岛素存在时，胰岛素和表皮的 IGF-1 受体结合，它刺激表皮细胞的分裂，增殖，促进黑色素颗粒沉着在基底层，考虑是 AN 形成的主要原因。
   AN 的好发部位在颈部、腋窝、有时也出现在脐部和外阴部。皮肤存在的 IGF-1 受体在卵巢等脏器也存在，有报道 4 ） 卵巢的 IGF-1 受体受胰岛素的刺激，雄激素的作用亢进，引起多毛，卵巢囊肿。除此之外，也有报道 5） 胰岛素受体异常症伴 AN 。
   
　　近年来研究发现，脂肪细胞不单纯是一个热量储存的细胞，而被认为是具有分泌各种生物活性物质的分泌细胞，如瘦素就是脂肪细胞分泌的，它有抑制食欲，促进热量消耗增加，调节体重的作用 6） 。瘦素和体脂肪率， BMI 呈正相关性，肥胖儿童对瘦素的敏感性降低，同时出现瘦素受体的抵抗性而使血中瘦体值增高 6） 。
  本研究结果显示，瘦素和 HOMA-R 的相关性无统计学意义。和内脏脂肪相比，皮下脂肪的瘦素肥胖基因编码的发现量是多的，瘦素不仅与腹围相关，与影响皮下脂肪的体脂肪率的相关性是一致的。 
　　PAI-1 是由肝细胞，血管内皮细胞，脂肪细胞等所产生的，由 379 个氨基酸组成的糖蛋白。
  存在血浆和血小板中，有活性型，非活性型和组织纤维溶酶激活剂（ tPA ）的复合型 7） ，本研究是 PAI-1 作为抗原，完全反应型的方法测定， PAI-1 和纤维溶酶激活剂中和，血管内产生血栓溶解抑制作用的结果，它的值与 TNF- α , IL-1 等有关。
  血栓溶解速度是以 tPA 和 PAI-1 的平衡作为对照的，根据 PAI-1 对纤溶系的抑制作用而被认为它是冠状动脉疾病，心肌梗塞，血栓症的危险因子8） 。本次结果， PAI-1 和腹围有相关性，到目前为止也有此类报道 9）， PAI-1 与 BMI, TG, 胰岛素抵抗性，内脏脂肪面积呈正相关关系。
   
　　以上结果所示，瘦素和 PAI-1 是各有自己特征的两个独立因子，瘦素主要和皮下脂肪相关，而 PAI-1 和内脏脂肪密切相关， PAI-1 和内脏脂肪的关系在非肥胖儿童中也有报道 10） 。最近有报道 11），被认为是摄食促进因子的 Ghrelin 早晨空腹时的血中浓度和胰岛素抵抗性及 PAI-1 呈负相关，而与瘦素无关。
   
　　本研究结果， AN 的出现与腹围，肥胖度，胰岛素， HOMA-R 有统计学的意义，瘦素和 PAI-1 有升高的倾向，而与体脂肪率无关。 AN 阳性组和阴性组的年龄分布无差异。 
　　 AN 的出现一定有 HOMA-R 和 PAI-1 的增高目前仍不能定论，并且 AN 只是肉眼所看到的，但是随着肥胖度的改善，皮肤色的变浅或者 AN 完全消失的例子也有。
   AN 与肥胖症和胰岛素抵抗性的相关性说明，儿童期的肥胖会引起许多疾病，长期的随访和对肥胖儿童的治疗和指导是至关重要的。关于 AN 的出现时期和肥胖期间，肥胖期间长的 AN 的伴有率是高的，但是肥胖 1-2 年后出现 AN 的例也有。今后，儿童肥胖的经过和 AN 的出现及消退的经过，以及根据 AN 的有无将来糖尿病，动脉硬化的发病率差异作为将来进一步探讨的课题，以及进一步解明肥胖儿童 AN 的出现的真正意义。
   
    四、结论 
     确诊的单纯性肥胖儿童，特别是伴有 AN 时， Ⅱ型糖尿病和冠状动脉疾病发生的危险性是高的，所以对于儿童肥胖症应尽早进行饮食、运动等治疗和指导。 
退。   
5。组织病理示表皮角化亢进，乳头瘤样增生，基层色素增加。
  
治疗要点：
首先对因治疗，积极治疗肿瘤、内分泌疾患等原发病，肥胖者降低体重，停用可疑药物。局部外用鱼肝油软膏、维甲酸霜、氢醌霜等制剂。
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