药物性免疫性血小板减少的发病机制是什么？

药物作为半抗原与血浆中大分子蛋白质或载体结合，形成抗原，在此抗原作用下产生相应抗体，抗原-抗体反应导致了血小板的破坏。当药物与血小板表面某种特异的蛋白可以非共价结合时，就会成为药物依赖性抗体的靶抗原。药物与血小板的非共价结合导致血小板膜表面的蛋白发生结构改变，暴露出新的抗原表位，成为药物依赖性抗体的结合位点。血小板减少是由药物依赖性抗体与血小板表面的靶抗原结合后导致血小板破坏加速引起的。引起免...

药物作为半抗原与血浆中大分子蛋白质或载体结合，形成抗原，在此抗原作用下产生相应抗体，抗原-抗体反应导致了血小板的破坏。当药物与血小板表面某种特异的蛋白可以非共价结合时，就会成为药物依赖性抗体的靶抗原。药物与血小板的非共价结合导致血小板膜表面的蛋白发生结构改变，暴露出新的抗原表位，成为药物依赖性抗体的结合位点。血小板减少是由药物依赖性抗体与血小板表面的靶抗原结合后导致血小板破坏加速引起的。引起免疫性血小板减少症最常见的药物有奎宁、奎尼丁、司眠脲、氯喹、氢氯噻嗪、吲哚美辛、安替比林等。