1.呼吸、心搏骤停患者常用抢救用药物大致如下(1)肾上腺素：目前认为肾上腺素是恢复心跳的首选药物。该药具有强效a-受体与(3- 受体兴奋作用，其a-受体兴奋作用可增加全身外周血管阻力，但并不收缩冠状血管与脑血管， 故可提高胸外心脏按压时的动脉收缩压与舒张压，从而改善心肌与脑血流以及增强心肌兴奋， 并能促使心脏自主收缩的恢复;肾上腺素还可使室颤波由细颤转变为粗颤，心肌色泽由发绀 转为红润，为电除颤创造良好条件。近年来研究显示，大剂量的肾上腺素(0. 1 ~0.2mg/kg)不仅可显著提高心肌灌注压、增加 脑血流量,而且心脏复跳率亦明显提高。本书编者十多年来在抢救院内心搏骤停患者中，要么 开始即用大剂量(5mg)，要么在首次标准剂量（0.02mg/kg)无效后，即刻改用大剂量，心脏大 多能够复跳。临床上静脉应用标准剂量肾上腺素效果不佳或无效，另一种因素可能与一次性 使用注射器以及输液管吸附药物有关，这些器具材料大多为聚氯乙烯（PVC)制造，若按标准剂 量药物应用，可能被此材料壁所吸附，而真正进入体内的药物则明显减少。有学者认为，大剂量肾上腺素治疗心搏骤停，是因心搏停止时肾上腺素能受体发生变化， 其a,受体亚型的结合位点减少，由交感神经所控制的血管收缩效应降低，肾上腺素能受体对 增加了的内源性儿茶酚胺产生脱敏感或耐受性。为了使外周血管收缩,可能需要大剂量肾上 腺素来激活上述受体。另外，有临床统计表明，大剂量肾上腺素(5mg)虽可显著提高心肌灌注 压，使心脏复跳率增高，但并未提高患者的存活率,亦未能改善神经系统后遗症。因此，目前主 张一旦证实心搏骤停，应立即静脉注射肾上腺素1 mg( 10ml稀释液），如无静脉通路，应将肾上 腺素2〜3mg稀释于5 ~ 10ml生理盐水中，立即气管内注射。若首次标准剂量（lmg)静脉用药 无效时，则可考虑大剂量(5mg)静脉注射，甚至应用10mg冲击驱动心脏起搏。(2)碳酸氢钠:心搏骤停后机体可发生酸中毒，因组织产生的二氧化碳不能在无血流或 低血流灌注状态下有效清除，早期可能以呼吸性酸中毒为主，缺血或低血压时间较长者可伴有 严重乳酸酸中毒。因此，心搏骤停后的酸中毒先以呼吸性酸中毒为主，一般采用过度通气即可 纠正;心搏停止后所致的酸中毒，早期临床上多主张应用碳酸氢钠来纠正，但碳酸氢钠剂量 超过2mm0l/kg可引起代谢性碱中毒，故对机体更有害，应根据血气分析结果决定是否应用则 合理。临床研究证实，大量输注碳酸氢钠引起的代谢性碱中毒是有害的:可使氧离曲线左移， 不利于组织对氧的摄取，加重组织缺氧;碳酸氢钠输注过多可诱发低钾血症，引起心律失常； 碳酸氢盐在体内与氢离子反应生成碳酸，后者很快离解成二氧化碳和水，二氧化碳还可透过 细胞膜，加重细胞内酸中毒，抑制心肌收缩力。此外，二氧化碳可通过血脑屏障，使脑脊液二氧 化碳增高，除加重脑水肿外，并造成反常性脑脊液酸中毒；大量输注碳酸氢钠，使血浆形成严 重的高钠性高渗状态，细胞内钠增多，易引起心、脑细胞水肿;可灭活同时输入的儿茶酚胺； 并不能提高心脏电除颤的成功率与存活率。总之，目前不主张盲目应用碳酸氢钠，而应在动脉血气结果的指导下有选择性应用。采用 碳酸氢钠的指征有:心搏骤停超过10分钟，pH值小于7. 20;心搏骤停前已有代谢性酸中 毒或高钾血症;孕妇心搏骤停且pH值小于7. 30时，可先静脉滴注碳酸氢钠1. 0mmol/kg，然 后根据动脉血气结果决定是否追加。(3 )阿托品:可降低心脏迷走神经张力，增强窦房结兴奋性，加速房室传导，适用于心动过 缓与房室传导阻滞，对顽固性完全心室停搏可能有效。用法：心室停搏时静脉注射阿托品Lag，如无效可3 ~5分钟后重复一次。心动过缓或房室传导阻滞时，可静注阿托品0. 5 ~ lmg， 并根据情况5分钟后是否重复一次。(1)利多卡因:适用于室性异位节律，包括频发室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动。 当电除颤及应用肾上腺素仍有心室颤动，可应用利多卡因。用法~1.5mg/kg静脉注射，气 管内用药是静脉注射的3 ~5倍,需稀释10ml应用。(2)钙剂:研究显示，钙剂无助于心搏骤停的恢复，在缺血与再灌注期间大量钙离子积蓄 于细胞内，则对组织细胞有害,所以不主张心搏骤停患者应用钙剂。当高钾血症、低钙血症或 钙通道阻滞药过量的情况下才给予钙剂，可静脉注射10%氯化钙2 ~4mg/kg，必要时可重 复应用。(3)去甲肾上腺素:是一种血管收缩药和正性肌力药，药物起效后心排血量可以增高，也 可以降低,其结果取决于血管阻力大小及左心功能状况和各种反射的强弱。严重低血压（收 缩压< 70mmHg)和周围血管阻力低是其应用的适应证，可将去甲肾上腺素2〜4mg加人250ml 含盐或不含盐液体中，起始剂量为0. 5 ~ 1. (Vg/min,逐渐调节至有效剂量。若顽固性休克则 需要去甲肾上腺素量为8 ~3(Vg/min，但需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱 性液体。(4)多巴胺:属于儿茶酿胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有a-受体激动作用，又有P-受体激动作用，还有多巴胺受体激动作用。生理状态下，该药通过a-受体和p-受体作用 于心脏，而在外周血管，多巴胺可以释放储存在末梢神经内的去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素 的缩血管作用多被多巴胺受体DA2的活性拮抗，所以生理浓度的多巴胺起扩血管作用。作为 药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围多巴胺受体激 动剂，而这些效应均与剂量相关。多巴胺用药剂量为2 ~4jjLg/(kg• min)时，主要发挥多巴胺 受体激动剂作用，也有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用;用药剂量为5• min)时,主要起(3,和p2受体激动作用，另外在此剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作 用占主要地位;用药剂量为10 ~2(Vg/(kg• min)时，a-受体激动效应占主要作用，可以产生 体循环和内脏血管收缩。多巴胺给药的推荐剂量为5 ~20(xg/(kg• min)，超过10jxg/(kg. min)可导致体循环和内 脏血管的收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内脏灌注不足的副作用。若以2 ~4g/ (kg• min)的剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期，尽管此剂量的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量 的增加并不能代表肾小球滤过率的改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺2 ~4jjLg/( kg• min)治 疗急性肾功能衰竭少尿期。复苏过程中由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，往往选用多巴胺治疗。 多巴胺和其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改 善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药（如多巴酚丁胺)或血管收缩药（如去甲肾上腺素）， 这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。此外，不能将碳酸氢钠或其他碱性液与 多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可使多巴胺失活。此外，多巴胺的治疗也不能突然停 药，需要逐步减量。(5)多巴酚丁胺:该药是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用 于严重收缩性心功能不全的治疗;多巴酚丁胺主要通过激动(3-肾上腺能样受体发挥作用， 主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依赖性;该药在增 加每搏心输出量的同时，可导致反射性周围血管扩张,用药后动脉压一般保持不变，临床常用剂量范围5〜2(Vg/(kg• min);对危重患者而言，不同个体的正性肌力反应和负性肌力反应 可以变化很大;老年患者对多巴酚丁胺的反应性明显降低，大于20#( kg• min)的给药剂 量可使心率增加超过10% ,能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达4(Vg/(kg. min)时，可能 导致中毒。(1)高氧溶液:该溶液是利用光化学和物理相结合的技术溶解氧，致使高浓度的氧被快速 溶解于医用溶液中，当静脉输注高氧溶液后可直接提高Mi液溶解氧的浓度，溶解后的氧分子立 即与血红蛋白相结合，从而机体氧合血红蛋白增加，继之血液氧分压（Pa02)和血氧饱和度 (Sp02)则升高，故能及早缓解机体缺氧状态。另有文献报道，高氧溶液能显著提高呼吸、心 搏骤停患者的复苏成功率和生存率。因此，抢救心搏骤停患者，当建立静脉通路后，首先输 注高氧溶液，因可延长心肌细胞和脑细胞的耐缺氧时间，这对提高心、肺复苏成功率尤为 重要。心搏骤停患者临床用药需结合心电图与血流动力学监测以及生命体征、 实验室监测指标而实施，根据复苏术有无转归，乃至随时出现的的各种心律失常、电解质紊乱 与酸碱失衡而进行。
