肾病综合征的病理生理变化有：(1) 大量蛋白尿:在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用，当这些屏障作用受损时,致使原尿中蛋白含量增多， 当其增多明显超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如髙血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。(2) 血浆蛋白变化:肾病综合征时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝代偿性合成增加，同时由于近端肾小管摄取滤过蛋白增多，也使 肾小管分解蛋白增加。当肝白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解 时，则出现低白蛋白血症。此外，肾病综合征患者因胃肠道黏膜水肿导致食欲减退、蛋白质摄人不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血 症的原因。除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG)和补体成 分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤 其是肾小球病理损伤严重，大量蛋白尿，非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等 并发症。(3) 水肿:肾病综合征时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成肾病综合征水肿的基本原因。 近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内水钠潴留因素在肾病综合征水肿发生机 制中起一定作用。(4) 高脂血症:高胆固醇和（或）高三酰甘油血症、血清中低密度脂蛋白（LDL)、极低密度脂蛋白（VLDL)和脂蛋白（a)浓度增加，常与 低蛋白血症并存。其发生机制与肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减弱 相关，目前认为脂蛋白分解减弱可能是髙脂血症更为重要的原因。
