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不饱和聚酯玻璃钢粉尘致肺部损害的探讨
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于锡山 张维德 唐宪娥 张卫东 戴平
玻璃钢是一种新型树脂基复合材料，广泛应用于宇航、航空、建筑、化学、 造船、电器、车辆等国民经济的各个领域。主要原材料为玻璃纤维和合成树脂及少量的溶剂 和辅助剂。
近年来其引起的职业危害受到人们的普遍关注。酚醛树脂玻璃钢粉尘有轻度致大 鼠肺纤维化作用及对加工玻璃钢的作业工人肺功能有一定程度影响［1，2］ ，而占各种玻璃钢总产量85%以上的不饱和聚酯玻璃钢粉尘的职业危害情况，国内外文献报 道较少。本次开展了现场劳动卫生流行病学调查、动物实验研究等，旨在探讨不饱和聚酯玻 璃钢粉尘对肺脏的致病程度、特点，为保护作业工人健康、评价其生物学危害提供科学依据 ，现将结果总结如下。
一、对象与方法
(一)调查研究
1。调查对象：选择生产时间较长、有一定规模的2个玻璃钢厂为重点调研现场，单纯接触不 饱和聚酯玻璃钢粉尘3年以上的95名工人(男82名、女13名)为体检对象，平均年龄为(32。24 ±7。34)岁(21～49岁)，平均工龄为(12。
92±7。00)年(3～26年)，男性吸烟比例为77。78 %。
2。调查方法：(1)劳动卫生调查：了解工艺流程、生产条件、防尘措施等情况。按照GB 574 8-85及卫生防疫工作规范(劳动卫生分册)规定的方法测定作业场所粉尘浓度、时间加权平 均浓度、粉尘中游离 二氧化硅含量和粉尘分散度。
(2)流行病学调查：整理分析历年作业场所粉尘监测资料。
(二)实验研究
1。实验材料：(1)不饱和聚酯玻璃钢粉尘样取自布袋除尘器收集尘，游离二氧化硅含量为4。5 %；石英尘由中国预防医学科学院劳动卫生研究所提供。(2)实验动物由中国预防医学科学院 动物中心提供的Wistar雄性健康大鼠，体重为180～250 g。
2。实验方法：(1)动物分组：将240只大鼠随机分成不饱和聚酯玻璃钢粉尘实验一组(60只)、 二组(70只)、石英组(70只)和正常对照组(40只)。(2)粉尘配制：将粉尘用生理盐水制成每 毫升含50 mg粉尘的混悬液，经高压蒸气消毒处理后，用前再每毫升粉尘混悬液中加入4 000 U青霉素，以防感染。
(3)染尘方法：采用非暴露式气管注入染尘。大鼠在乙醚轻度麻醉 下，每只大鼠分别注入1 ml粉尘混悬液，正常对照组每只注入1 ml生理盐水。实验二组间 隔1周后，采用同样方法及同一剂量再染尘1次。实验周期为18个月。在染尘后3、6、12、18 个月时分批解剖，检测全肺干重、全肺胶原蛋白含量，镜检肺与肺门淋巴结病理改变(HE、 网织纤维和胶原纤维染色)。
二、结果
(一)现场调查
1。一般情况：两厂均建于70年代初期，生产工人有110多人。生产工艺流程为：模具、玻璃 纤维布与不饱和聚酯树脂胶液配制→手工成型→固化→脱模→切割→打磨→组装→打磨→成 品。
2。璃璃钢对大气、水和一般浓度的酸、碱、盐及有机溶剂等化学介质有着良好的化学稳定性 ，在电解质溶液里不会有离子溶解出来。
3。粉尘测定：1978年以来在作业场所中测得样品86个，几何均数浓度为6。98 mg/m3；6个 粉尘样品中的游离二氧化硅含量为4。1%～4。9%，平均4。5%；粉尘粒径小于5 μm的占82。9%。 监测时间加权平均浓度样品15个，平均浓度为2。
38 mg/m3(0。72～6。82 mg/m3)，粉尘粒 径小于5 μm的占83。9%，各主要工种的粉尘浓度见表1。
表1 不同作业场所粉尘浓度和时间加权平均浓度( mg/m3)
工种 样品
数 几何均数
浓度 范围 样品
数 时间加权
平均浓度 范围
脱模 6 1。
72 1。30～2。50 3 1。05 0。72～1。66
切割 22 6。08 1。00～24。00 3 3。21 2。16～4。38
打磨 31 17。19 2。50～389。30 6 3。99 2。37～6。
82
安装 27 3。80 1。14～26。33 3 2。28 2。02～2。57
4。健康检查：接尘工人临床表现为疲倦乏力、咳嗽、胸闷、咯痰、盗汗、脱发等。检出3例 Ⅰ期“尘肺”样改变者，检出率为3。16%，平均患病工龄为16年，患病工种为打磨与切割及 脱模与打磨混合工种。
“尘肺”者的肺纹理增多、增粗，两肺中、下肺有1级密集度不规则( s)小阴影，同时有散在类圆形(p)小阴影。接尘组的各项肺通气功能指标均低于对照组，差 异有显著性(P0。05)，而反映小气道功能的指标，接尘组则显著低于对照组，差异有显著性 (P<0。
01)。
(二)实验研究
1。病理观察：不饱和聚酯玻璃钢粉尘实验一组肺表面不光滑，呈乳白色与暗灰色相间，有砂 粒感，触之较硬，淋巴结呈黑色，质硬。镜下观察，染尘后3个月，尘细胞堆集，肺泡腔内 出现巨噬细胞肺泡炎的改变；染尘后6个月，肺组织内可见尘细胞灶，部分肺泡腔内亦可见 到尘细胞灶；染尘后12个月，尘细胞灶增多、增大，部分细胞结节内可见纤细的网织纤维； 染尘后18个月，肺泡间隔增宽，部分尘细胞灶融合，灶中可见网织纤维和少量胶原纤维，肺 泡隔中可见少量胶原纤维，呈间质纤维化改变。
实验二组染尘后6个月，肺组织中出现较多 的尘细胞灶，灶内可见少量纤维细胞，淋巴结内可见尘细胞。染尘后12个月，尘细胞灶联结 成片，灶中可见胶原纤维呈条索状排列，呈间质纤维化改变。染尘后18个月，尘细胞灶融合 成片，灶间胶原纤维明显增多，间质纤维化明显，并呈散在的局灶状纤维化改变。
2。胶原蛋白含量：不饱和聚酯玻璃钢粉尘组大鼠全肺胶原蛋白含量随染尘后时间延长而增加 ，明显高于正常组，低于石英组，经统计学处理，差异有显著性(P<0。01或P<0。0 5)，有剂量-反应关系(表2)。肺干重也获类似结果，各指标差异有显著性(P<0。
05) 。
表2 染尘后不同时期大鼠全肺胶原蛋白含量(mg， f (85 字节)±s)
组别 3个月 6个月 12个月 18个月
实验一组 54。74±46。98**△△(7) 60。70±13。58 **△△(7) 61。
29±7。28**△△( 7) 78。27±16。77**(5)
实验二组 84。99±13。76**#△△(4) 244。19±173。46**#△△(7) 291。03±74。76**#(6)
石英组 230。05±62。
88(5) 393。59±72。87(7) 504。06±195。40(6)
正常组 36。28±5。62(7) 42。13±4。87(7) 43。08±6。61(6) 56。92±7。44(6)
与正常组比较，**P<0。
01;与石英组比较，△△P<0。01; 实验二组与实验一组比较，#P<0。05;( )内为解剖动物只数
三、讨论
有人用酚醛塑料粉尘进行动物实验6个月～1年。病理发现，该类粉尘在肺内沉着以后，可导 致结节增生、纤维细胞增生和少量胶原纤维增生，肺内出现弥漫性类肉芽肿样尘肺性病灶, 伴有轻度的纤维性反应，符合有机尘肺的病理特点，表明酚醛塑料粉尘确能导致尘肺发生 ［3］。
有人用酚醛树脂玻璃钢粉尘进行大鼠实验研究(染尘量50 mg)，染尘后半年，镜 下可见中等程度的尘细胞、尘灶、白细胞浸润、肺充血、肺间质细胞增生和肺气肿等，其 中以尘细胞、间质细胞增生和肺气肿较为明显。染尘1年后尘细胞仍呈弥漫性分布，小尘灶 有减少的趋势，代之以肺间质中较幼稚的单核细胞增生，嗜银染色可见结缔组织增生，有轻 度致纤维化作用［2］。
现场调查结果表明，两厂作业场所不饱和聚酯玻璃钢粉尘最高浓度为389。30 mg/m3，最低 为1。00 mg/m3，几何均数浓度为6。98 mg/m3，时间加权平均浓度为2。38 mg/m3(0 。72～6。82 mg/m3)。打磨工种历年来粉尘浓度一直较高，尤以船内打磨为著。
由于船 内空间狭小、通风不良及除尘器抽风功力不够，致使粉尘浓度较高。两厂建厂初期至1984年 间粉尘几何均数浓度为92。3 mg/m3和16。25 mg/m3；之后，企业增加了防尘设施，粉尘 浓度大幅度降低，至1994年底两厂粉尘平均浓度分别为4。
27 mg/m3和3。80 mg/m3。两厂 接尘工人健康检查结果表明，接尘工人肺功能有一定程度的损害，主要为小气道功能损 伤。3例“尘肺”样者的X线胸片表现以不规则小阴影“s”改变为主，同时有散在“p”影。 平均患病工龄为16年，患病工种为打磨与切割混合工种2例、脱模与打磨混合工种1例，且均 为70年代初参加工作的，而1983年以后参加工作者未检出“尘肺”样改变者。
这表明“尘肺 ”与作业工人接尘量似有一定关系。
不饱和聚酯玻璃钢粉尘实验组大鼠全肺干重、全肺胶原蛋白含量明显高于对照组，低于石 英组，且实验二组又高于实验一组，表明不饱和聚酯玻璃钢粉尘随染尘量的增加，致病作用 增强，有剂量-反应关系。实验结果提供了该粉尘可能引起尘肺的依据，这与现场调研结果 基本相符。
尘肺病是我国目前危害广大职工身体健康最严重的职业病，它不仅给患者本人及家庭造成极 大的身心痛苦和经济损失，而且成为一个重要的社会问题。玻璃钢加工企业应当充分认识到 粉尘危害的严重性和尘肺病防治的关键在于预防，所以应采取有效措施，增加必要的防尘设 备，尽可能降低作业场所玻璃钢粉尘浓度，并定期发放个人防护用品，教育工人自觉佩戴防 尘口罩，减少粉尘吸入量，从而达到减少或消除职业危害的目的。
参考文献：
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答：随着流体的增压，使静压转换为速度能，通过排气口排出气体，而在叶轮中间形成一定的负压，由于入口呈负压，使外界气体在大气的使用下立即补入气体在叶轮连续旋转的作用下不...详情>>
