发热中枢介质可分为两类：正调节介质和负调节介质。 1。正调节介质 （1）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）实验中将PGE注入猫、鼠、兔等动物脑室内引起明显的发热反应，体温升高的潜伏期比EP短，同时还伴有代谢率的改变，其致热敏感点在POAH；EP诱导的发热期间，动物CSF中PGE水平也明显升高。
PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等都具有解热作用，并且在降低体温的同时，也降低了CSF中PGE浓度。在体外实验中，ET和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE。 （2）Na+/Ca2+比值实验显示，给多种动物脑室内灌注Na+使体温很快升高，灌注Ca2+则使体温很快下降；降钙剂（EGTA）脑室内灌注也引起体温升高。
在用标记的Na+和Ca2+灌注猫脑室的研究中还发现，在致热原性发热期间，Ca2+流向CSF，而Na+则被保持在脑组织中。这些研究资料表明：Na+/Ca2+比值改变在发热机制中可能担负着重要中介作用，EP可能先引起体温中枢内Na+/Ca2+比值的升高，再通过其它环节促使调定点上移。
（3）环-磷酸腺苷（cAMP）目前已有越来越多的事实支持cAMP作为重要的发热介质：①外源性cAMP（二丁酰cAMP，Db-cAMP）注入猫、兔、鼠等动物脑室内迅速引起发热，潜伏期明显短于EP性发热。②Db-cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂（减少cAMP分解）ZK62711和茶碱所增强，或被磷酸二酯酶激活剂（加速cAMP分解）尼克酸减弱。
腺苷酸环化酶抑制剂（抑制cAMP生成）苏林金氏杆菌外毒素（exotoxinofBacillusThuringiensis）对外源性cAMP引起的发热没有影响，但能减弱致热原和PGE引起的发热。③在ET、葡萄球菌、病毒、EP以及PGE诱导的发热期间，动物CSF中cAMP均明显增高，后者与发热效应呈明显正相关。
但高温引起的过热期间（无调定点的改变），CSF中cAMP不发生明显的改变。④ET和EP双相热期间，CSF中cAMP含量与体温呈同步性双相变化，下丘脑组织中的cAMP含量也在两个高峰期明显增多。 鉴于上述研究，许多学者认为cAMP可能是更接近终末环节的发热介质。
（4）促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释放素（corticotrophinreleasinghormone，CRH）是一种41肽的神经激素，主要分布于室旁核和杏仁核。大量的研究表明：CRH是一种发热体温中枢正调节介质。IL- 1、IL-6等均能刺激离体和在体下丘脑释放CRH，中枢注入CRH可引起动物脑温和结肠温度明显升高。
用CRH单克隆抗体中和CRH或用CRH受体拮抗剂阻断CRH的作用，可完全抑制IL-1b、IL-6等EP的致热性。但也有人注意到，TNFa和IL-1a性发热并不依赖于CRH。并且在发热的动物，脑室内给予CRH可使已升高的体温下降。因此，目前倾向于认为，CRH可能是一种双向调节介质。
答：发热是常见的输液反应，常因输人致热物质(致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分 不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染;输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层...详情>>
