琥珀胆碱有着与ACh相似的分子结构,与AChR结合 后,产生与ACh相似但较持久的去极化作用;號珀胆碱不在神经-肌肉接头间隙被乙酰胆碱 酯酶所水解,故从AChR脱落的肌松药分子还可重新与AChR再次结合,从而致使终板膜持续 性去极化;在琥珀胆碱与接头后膜的AChR结合期间(两者亲和力高),接头后膜的AChR对 来自接头间隙的ACh不再具有结合能力,此时的神经-肌肉接头继续保持着去极化阻滞作用, 从而机体的肌肉张力降低、消失和肌松效应延长;去极化肌松药对骨骼肌具有双向效应,先 出现肌肉呈束状收缩,继之骨骼肌松弛;⑤號珀胆碱虽不能被接头间隙内的乙酰胆碱酯酶(真 性胆碱酯酶)所水解,但可通过扩散或顺着浓度差而向血浆中转移,进入血浆和肝血流的琥珀 胆碱则被血浆胆碱酯酶(假性胆碱酯酶)全部水解为琥珀酸和胆碱(极少量琥珀胆碱以原形经 肾脏随尿排出),最终使琥珀胆碱的浓度逐渐下降而代谢、排泄,当接头后膜AChR的琥珀胆碱不断消除,则使终板膜的持续去极化可逐渐转归,并恢复其生理性复极化;⑥琥珀胆碱具有I 相阻滞作用,因琥珀胆碱分子构型与乙酰胆碱相似,与神经-肌肉接头后膜的AChR结合后,可 使终板膜产生去极化效应,骨骼肌先成束状收缩,而后呈现肌肉松弛,该终板膜持续性去极化 称为I相阻滞。但大剂量或长时间持续性应用去极化肌松药琥珀胆碱,神经-肌肉接头后膜去 极化阻滞的性质易演变为非去极化阻滞,其肌松时效可明显延长,此时已由I相阻滞演变为n 相阻滞;⑦琥珀胆碱产生的去极化作用不但不能被乙酰胆碱酯酶抑制药所逆转,而且抗胆碱酯 酶药可增强其去极化效应。