休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血压下降等。 休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。 详情>
问： 什么是过敏性休克？
答：给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。
问： 什么是过敏性休克？
答：过敏性休克是一种严重的、致命的系统性过敏反应。通常这种疾病会累及多个器 官系统，包括皮肤、呼吸道和消化道。治疗方法包括注射肾上腺素。
问： 什么是过敏性休克？
答：过敏性休克是一种严重的、致命的系统性过敏反应。通常这种疾病会累及多个器官系统，包括皮肤、呼吸道和消化道。治疗方法包括注射肾上腺素。
答：(1) 第一次发病时，在发病期间应先采用非特异性的脱敏治疗，如止痒、止喘等一些对症疗法。 (2) 症状缓解后，应马上到皮肤科或变态反应科就诊，确定是否是变态反应性疾病。 (3) 查清致敏原后，选择适当的时机，进行“特异性脱敏治疗”。 注意：“特异性脱敏治疗”的优点是可使过敏症状完全或大部消失不再发作...
答：(1) 心肌部分坏死致心排血量降低:缺血性损伤或细胞死亡所造成的 大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。有研究证实可收缩心肌量的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根 本原因，并由此导致一系列病理生理变化。首先导致动脉压减低，从而使凭 借主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低...
答：本病的发病机制目前不完全清楚，近年来认为过敏性肺炎为免疫复合物疾病，目前倾 向于认为过敏性肺炎最初由Ⅲ型变态反应介导，后转向Ⅳ型变态反应为主，而巨噬细胞激 活及由此产生的炎症反应则又可以通过非免疫途径共同引起肺损伤。 (1) 补体介导的Ⅲ型变态反应:在已致敏个体再次接触抗原后4〜8小时发病。皮内注 ...
答：过敏性紫癜的发病机制是各种致敏因素，包括感染源和过敏原，使具有敏感素质的机 体产生变态反应，辅助性T淋巴细胞及B淋巴细胞活性增强，产生大量IgA免疫复合物沉 积在全身小血管壁而致血管炎。
答：创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张心排出功能可以正常甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为...
答：失血性休克主要表现为中心静脉压（CVP)降低、回心血量减少和 心排血量下降所造成的低血压。在神经-内分泌机制作用下可引起外 周血管收缩、血管阻力增加和心率加快，最终因微循环障碍可造成各组 织器官功能障碍和全身衰竭。
答：(1) 心肌部分坏死致心排血量降低:缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是 导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。研究证实了可收缩心肌量 的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化。首 先导致动脉压减低，从而使凭借主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低...
答：过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应，发生机制是：外界抗原物质进入人体后刺激免疫系统产生相应的抗体IgE。IgE有强烈的亲细胞性，能与皮肤、支气管、血管等处的肥大细胞和嗜碱粒细胞相结合。当机体再次接触同一抗原物质时，抗原与这些细胞上的IgE结合而发生抗原抗体反应，使细胞脱颗粒、释放多种活性物质，引起血管扩...
答：(1) 心肌部分坏死致心排血量降低:缺血性损伤或细胞死亡所造成的 大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。有研究证实可收缩心肌量的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根 本原因，并由此导致一系列病理生理变化。首先导致动脉压减低，从而使凭 借主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低...
答：过敏性鼻炎-哮喘征的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关，病理...
答：过敏性结膜炎主要是IgE介导的Ⅰ型变态反应。当抗原与机体再次接触时抗原可与致敏的肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面特异性抗体结合交联，引起肥大细胞脱颗粒。一方面，颗粒中储备的介质如组胺和激肽酶原释放，立即导致超敏反应发生，为超敏反应早期相，通常在接触抗原数秒钟后即可发生，持续数十分钟至数小时不等。另一方面，...
答：过敏性鼻炎-哮喘征的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关，病理...
答：(1) 休克发展过程中，微血管可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段，即微 循环的变化包括缺血氧期、淤血氧期和弥散性血管内凝血（DIC)期三个 阶段。 (2) 休克时细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，即细胞的代谢 障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。线粒体是休克时最先发生变化 的细胞器，当其受损后可造...
