本病的发病机制目前不完全清楚，近年来认为过敏性肺炎为免疫复合物疾病，目前倾 向于认为过敏性肺炎最初由Ⅲ型变态反应介导，后转向Ⅳ型变态反应为主，而巨噬细胞激 活及由此产生的炎症反应则又可以通过非免疫途径共同引起肺损伤。
(1) 补体介导的Ⅲ型变态反应:在已致敏个体再次接触抗原后4〜8小时发病。皮内注 射抗原后4〜6小时可发生Arthus反应，并在反应部位的皮肤标本中发现IgG和补体的沉淀 物。多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体(属IgG)。应用抗原作支气管激发试验可 出现与临床过敏性肺炎相同的肺功能改变。故本病与补体介导瓜型变态反应有关，免疫复 合物具有重要意义。
（2）T淋巴细胞介导的细胞免疫反应（即IV型变态反应）：近年来注意到IV型变态反应在本病发病中起重要作用。患者肺组织病理学有非干酪性肉芽肿形成，淋巴细胞在体外遇 到相应抗原能产生巨噬细胞移动抑制因子（MIF)。动物实验发现，将致敏T淋巴细胞植入 实验动物体内，再吸入抗原进行激发，引起与人类过敏性肺炎很相似的肺部损伤。在过敏 性肺炎患者的支气管肺泡灌洗液中亦发现淋巴因子的增高。以上发现均支持IV型变态反 应在本病发病中的作用。
(3) 局部巨噬细胞的作用:用霉变枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬细胞而引 起蛋白水解酶释放，裂解C3而释放C3b。后者与巨噬细胞表面的补体受体结合，进一步激 活巨噬细胞，继而产生包括肉芽肿形成在内的肺组织病变。
总之，临床研究和动物实验结果提示过敏性肺炎是易感个体受到环境抗原刺激后通过 瓜型和IV型免疫反应引起的肺脏慢性炎症伴肉芽肿形成，然而确切的免疫机制还不很清 楚。此外，个体易感性差异、炎症吸收和纤维化的机制也不清楚。
