(1) 心肌部分坏死致心排血量降低:缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是 导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。研究证实了可收缩心肌量 的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化。首 先导致动脉压减低，从而使凭借主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低，这又进一步损害 心肌功能，并可扩大心肌梗死的范围，加上随之而来的心律失常和代谢性酸中毒，可促进上 述结果的恶化。由于急性心肌梗死合并心源性休克时，心排血量急性下降，在静脉回流无 变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据frank-starling机 制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。研究表明，心室充盈压在 20 mmHg(2. 67 kPa)范围内，心排血量的上升与压力的上升相平行;急性心包伸展障碍和急 性梗死区域的心肌僵硬，均影响心室舒张期进一步扩张和充盈。由于充盈压上升，使心肌， 特别是心内膜下心肌的灌注进一步减少。心排血量的下降，还可影响心肌的化学和压力感 受器与主动脉弓和动脉窦内压力感受器之间的关系，使之趋向于强烈的反调节。此过程称 为交感肾上腺反应，其结果是强烈地刺激了肾上腺，并使节后交感神经末梢释放儿茶酚胺。 所以在急性心肌梗死伴有心源性休克时，血中儿茶酚胺比无合并症者明显增高。交感肾上 腺反应可以使尚有收缩能力的心肌纤维的收缩力增强，还使心率加快，两者均使心肌耗氧 量增加。此外，这一反应还可刺激周围血管的a受体，使血管收缩，其作用主要是维持动脉 血压，并保证足够的冠状动脉灌注。这一点有决定性的意义，因为灌注压如低于65〜 70 mmHg( 8. 66〜9. 33 kPa)，冠状动脉血流将不成比例地急剧下降。如原有冠状动脉狭窄， 灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈 压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环。
(2) 心肌收缩运动不协调:梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早 期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外 膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏做功，其作用犹如二尖瓣关闭不全。 继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现 为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心排血 量。如果左心室有大片心肌梗死，则剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心排血量， 每搏心排血量便明显降低。虽心率增加也不能使每分心排血量适应全身循环的需要。
(3) 心肌抑制因子:心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子 (mdf)。mdf为一多肽类，胰腺因为缺血，其中的溶酶体便解体，酸性蛋白酶使内源性蛋白质 分解，产生mdf。mdf可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。
(4) 心肌自体抗原作用:近年来，有人提出起源坏死心肌的自体抗原，可能在急性心肌 梗死休克的发生发展中起一定的作用。试验发现心肌自体抗原具有降压及心肌毒性作用， 为此成为急性心肌梗死休克的附加发病因素。
(5 )心律失常:正常心脏能适应较大范围的心率变化，缺血心脏的这种适应能力明显减 弱。急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起 严重的心排血量降低^发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可 成为心排血量降低的原因，或使已降低的心排血量进一步减少。
(1) 其他附加因素:虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心排血量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克 发生发展的因素。
