为什么会这样 每天上完班后双腿就会出现低血钾症？

病因　　(一)非肾性原因　　l.饮食中钾摄入不足　　因为肾脏保钾功能有限，故当饮食中摄入钾＜10mmol/L时就可发生低血钾，常见于禁食、厌食或偏食时不能摄入正常需要量的钾，就可引起体内钾负平衡，但单纯摄入不足诱发低血钾仍属少数，大多数合并有严重基础疾病不能进食，腹泻或吸收障碍者就会诱发低血钾。　　2.胃肠道丢失　　因为腹泻液中含钾可高达100mmol/L，故腹泻可导致严重低血钾;虽然呕吐液中含钾...

病因　　(一)非肾性原因　　l.饮食中钾摄入不足　　因为肾脏保钾功能有限，故当饮食中摄入钾＜10mmol/L时就可发生低血钾，常见于禁食、厌食或偏食时不能摄入正常需要量的钾，就可引起体内钾负平衡，但单纯摄入不足诱发低血钾仍属少数，大多数合并有严重基础疾病不能进食，腹泻或吸收障碍者就会诱发低血钾。　　2.胃肠道丢失　　因为腹泻液中含钾可高达100mmol/L，故腹泻可导致严重低血钾;虽然呕吐液中含钾量较少，但可能由于血管内容量不足继发性高醛固酮血症，导致肾排钾增加。　　3.体内钾重新分布　　在使用胰岛素及(或)葡萄糖治疗时可促使钾进入细胞内，引起急性低血钾;使用大量碳酸氢盐治疗时引起急性碱血症，可刺激钾进入细胞内与H+交换，引起低血钾;使用叶酸及VitB12治疗恶性贫血时，刺激细胞增生.可引起急性低血钾;恶性肿瘤快速增长可导致低血钾;使用肾上腺素激活β2受体亦可引起急性低血钾;低血钾性周期性瘫痪是一种少见的综合征，虽体内未见丢失钾，但由于钾重新分布进入细胞内，引起急性低血钾，可见于家族性周期性瘫痪及甲状腺功能亢进。　　(二)肾性原因　　任何引起肾排钾增加的原因都可引起体内钾负平衡。青霉素类(羧苄西林及替卡西林)在远端肾小管具非吸收阴离子的作用，刺激钾分泌，可引起明显低血钾;两性霉素B可损害肾小管细胞，增加尿钾排泄，低血钾是两性霉素B肾毒性反应的一种表现;使用大剂量庆大霉素亦偶可继发低血钾;原发性高醛固酮血症可并发低血钾，常见于原发性肾上腺肿瘤、弥漫性双侧肾上腺增生及异位ACTH综合征;因为甘草中含有皮质激素样物质，长期服用含甘草的药物亦可引起低血钾;某些烟草中可以含有皮质激素样物质，长期咀嚼这种烟草可引起低血钾及代谢性碱中毒;分泌肾素的肿瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化及一些导致有效动脉血容量减少的疾病都可引起继发性高醛同酮血症，引起低血钾;再者，各种原发性肾小管疾病(如肾小管酸中毒、Bartter’s综合征及长期缺镁)都可损害肾小管，尿排钾增加引起低血钾，若低血镁者一定要纠正缺镁才可经补钾来纠正低血钾;长期或反复使用袢性或噻嗪类利尿剂亦会促使尿钾排泄增加而并发低血钾，并有可能伴低血镁及代谢性碱中毒，临床尤为常见，更应予以注意。　　低血钾的临床表现不仅取决于血钾降低的程度，且取决于缺钾发生的速度与期限，起病慢者症状不一定显著，发病迅速者症状出现快且严重。低血钾大多数有软弱无力，血钾在2.5mmol/L以下时即可出现软瘫，呼吸肌无力时可发生呼吸困难。感觉障碍不多见，一般表现为肌痛，偶可有麻木感。重度缺钾时可发生弥漫性肌病、横纹肌溶解症(＜2 5mmol/L)及心肌损伤，伴有肌球蛋白尿及肾小管功能损害，低血钾开始时有口苦及食欲不振，严重者有恶心、呕吐时则可加重缺钾，严重缺钾时可引起麻痹性肠梗阻。低血钾可并发心律失常，严重低血钾或血钾快速下降时可引起心搏骤停;洋地黄化的低血钾患者更易发生心律失常及洋地黄中毒。低血钾时心电图检查有T波改变(降低、增宽或倒置)、U波明显、ST段下移、Q-T间期延长及P-R间期延长。　　低血钾病人虽然较长期血钾在3mmol/L以上时可以很少发生症状，但其损害可持续存在，并可突发心源性意外，当血钾降至2～3.5mmol/L时，血钾每下降lmmol/L，表示总体钾已丢失100～200mmol，当血钾下降到2mmol/L以下时继续下降的速度会放慢。当低血钾病因不明时，测定尿钾有助于病因诊断。如低血钾时尿钾＜20mmol/L，为非肾性低血钾，而尿钾＞40mmol/L则为肾性低血钾。临床上要注意对轻度低血钾的及时诊断与处理，还要注意对其他伴随水、电解质及酸碱平衡紊乱与基础疾病的诊断与处理。