最近的研究提示OPN在RA发病中可能起着重要作用。国外有文献报道了OPN在RA 患者关节液中含量增高。我国学者分析研究了OPN与RA的关系时发现OPN与IL-18有正相关趋势。IL-18能诱导活化T细胞产生IFN-7,并能促进Thl亚群的分化,促进Thl细胞的增殖,抑制活化T细胞产生IL-10。OPN可能通过增加IL-18的表达,或IL-18增加了OPN 的表达而导致RA关节部位的炎症反应和组织损伤,或OPN可能通过促进Thl细胞因子的分泌,抑制Th2细胞因子的分泌在RA中起作用。研究还发现RA患者关节液中CD4 + T细胞高表达OPN基因,而外周血中的CD4 + T细胞几乎不表达OPN。提示OPN可能作为病灶部位的T细胞所分泌的炎症因子,它可以加速和加重上述Thl细胞因子的作用。
RA发病机制非常复杂,而OPN可能只是其中的一个环节。以往研究提示OPN在RA炎症及关节破坏过程中起着相当重要的作用。但OPN究竟通过什么样的机制参与RA的发病,其上游和下游的调节通路究竟如何还需进一步探索。