冠脉粥样斑块的形成机制和急性冠脉综合征的发生机制是什么？

血浆中的脂质以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式，通过内皮细胞直接吞饮、透过内皮细胞间隙、内皮细胞的LDL受体作用、受损伤后通透性增加的内皮细胞及因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织而进入冠状动脉壁;进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质而成为泡沫细胞;继而脂蛋白又降解放释出胆固醇、胆固醇...

血浆中的脂质以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式，通过内皮细胞直接吞饮、透过内皮细胞间隙、内皮细胞的LDL受体作用、受损伤后通透性增加的内皮细胞及因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织而进入冠状动脉壁;进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质而成为泡沫细胞;继而脂蛋白又降解放释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他物质;LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，这些都能刺激纤维组织增生，合在一起就形成冠脉的粥样斑块。有关急性冠脉综合征的发生机制近年来也有新的认识。过去曾因冠脉造影使人的注意力集中于高度狭窄病变，认为狭窄越重，发生AMI危险性越大。而GISSI研究表明，发生血栓造成AMI的并非高度狭窄病变。随后多项研究反映冠脉事件的发生与狭窄程度不一致;多项降脂临床试验亦见到降脂后病变消退极少，而临床冠脉事件明显减少。研究还表明，有的病例斑块破裂,临床无症状，虽病变迅速发展，却未被察觉;而有的不稳定心绞痛未见斑块裂隙和血栓。大量资料使人们重新审视传统的发病机制;临床专家开始由重视冠状动脉而注意斑块。研究表明，动脉粥样硬化病变有慢性炎症特征。脂质感染、自体抗体、T细胞激活剂等活化T细胞分泌7-干扰素，干扰胶原合成，炎症介质（多种细胞因子)活化平滑肌细胞和巨噬细胞生成多种酶，削弱斑块上的纤维，后者的完整决定着斑块的稳定性。同时炎性介质还活化其他的一些血管内分泌和旁分泌系统。病变部位内皮功能低下，血管活性物质失衡，易于发生血管痉挛，于是在血栓形成、纤溶、基质降解蛋白酶等几种瀑布效应相互作用的界面发生急性冠脉综合征。