内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起什么作用？

4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用，他们发现ATN早期肾血流量减少，不是由于肾素-血管紧张素的作用所致，而是肾缺血，缺氧时，血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止，肾小球毛细血管和...

4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用，他们发现ATN早期肾血流量减少，不是由于肾素-血管紧张素的作用所致，而是肾缺血，缺氧时，血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止，肾小球毛细血管和系膜细胞，真小血管有高密集的内皮素受体，实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高，且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降，但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN，正常血管内皮尚能释放舒张因子，协同调节血流量以维持血循环，对肾脏则有增加血流量，降低入球与出球小动脉阻力的作用，ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放，在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出，目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。