谷丙转氨酶 = 存在于血浆及多种身体组织中,并且常常与肝脏关联。
高密度脂蛋白胆固醇是血清脂蛋白胆固醇的一部分,与动脉粥样硬化病变危险性相关,当高密度脂蛋白胆固醇浓度降低时,心脑血管疾病的危险性增加。
正常参考直:男性:1.03-1.42mmol/L(40—55mg/dl)
女性:1.16~1.55mmol/L(45—60mg/dl)
血脂检查中的一个项目,稍高一点比较好.
是血清脂蛋白胆固醇的一部分,与动脉粥样硬化病变呈负相关.
血清谷氨酰转肽酶(GGT)存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中,在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。在大多数肝胆疾病中,其活力均升高,但在不同的肝胆疾病中,其升高的程度与其他血清酶活性的相对比例不尽相同。
参考值
连续监测法:4~38U/L(30℃),5~54U/L(37℃)。亦有报道以羧基对硝基苯胺做底物30℃时:女性5~25U/L、男性8~35U/L。男性稍高于女性。该法国内外试剂盒的参考值大同小异。
生理性改变
1.20~30岁超负荷的男性升高约58%。50~60岁男、女性均约升高30%。慢性酒精中毒约升高20%~400%。90kg~40kg的女性可升高42%。4~10岁的儿童约降低10%。
2.药物的影响:服链激酶者中,约有25%病例增高4倍。巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高。鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致。抗阗痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍,治疗成人时升高2倍。
3.近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者,可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致。
在女性,安眠药约升高50%,抗抑郁药约升高45%,抗心绞痛药约升高40%,抗高血压药约升高25%。
在男性,抗高血压药约升高20%,抗痛风药约升高20%,抗糖尿病药物约升高20%。
安妥明型低脂血症在男性中约降低20%。
病理性改变
(1)原发性或转移性肝癌病人中,该酶多数呈中度或高度增加,可大于正常的几倍甚至几十倍,而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病,尤其与黄疸病例重叠甚多,故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值,但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT,则诊断价值较大(甲胎蛋白阴性,而AKP、GGT上升,尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者,应高度警惕肝癌可能)。
(2) 肝内或肝外胆管梗阻时,GGT排泄受阻,随胆汁返流入血,致使血清GGT上升。
(3) 急性病毒性肝炎时,坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进,引起血清GGT升高。
(4) 慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1~2倍,如长期升高,可能有肝坏死倾向。
(5)肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常,若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高,严重患者尤其是晚期病例反而很低,这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失,从而认为肝硬化患者如果 GGT较高,提示疾病尚处于早期阶段。
(6) 脂肪肝病人GGT也常升高,但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。
(7) 酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升,成为酒精性肝病的重要特征。
继发性肝病导致GGT中度升高:见于心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、类风湿、传染性单核细胞增多症。
轻度升高:见于长期慢性肝炎和肝脂肪变。
降低: 仅见于先天性GGT缺乏症。
医学决定性水平
1.200U/L以上 通常为肝胆疾病。
2.50U/L以上 应查核包括药理原因在内的生物学变异。
3.25U/L以下 可同时除外病理学和生物学变异。
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