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2018-07-30 01:51:59

•   急性人乳头状瘤病毒
  CH的改变由于内部结构的变化和肺血管内皮功能障碍（62）的急性感染HPV。据文献报道，甲烷有可能削弱（63，64，65，66），增强，或有没有急性的人乳头状瘤病毒的影响（67，68，69）。在这项研究中CH加剧生理盐水处理大鼠的急性人乳头状瘤病毒的反应，这是与我们以前的报告（29）一致。
    有趣的是，尽管生长素是能够削弱CH诱导的多环芳香烃，这是不能够防止加重急性HPV的。从本质上讲，在生长素治疗大鼠急性HPV的反应是转移向下，类似生理盐水处理大鼠。
  尽管数十年来有关HPV，执政急性感染HPV的确切机制（S）的研究尚未被完全阐明，但由血管内皮细胞（如NO和ET - 1），血管平滑肌，和交感神经系统调节的影响是至关重要的充分表达的急性人乳头状瘤病毒（见参考文献70）。
    在这项研究中ghrelin的肺血管重塑和血管内皮功能障碍在CH的衰减，所以我们预计，生长素也能防止急性HPV的改变。我们不清楚为什么生长素没有预防的HPV改变的原因，虽然它可能会由甲烷氧气感应机制，启动急性HPV的修改，并在这项研究中，这样的改动不能防止由生长素。
    
  目前存在的各种争论是否位于血管内皮细胞或血管平滑肌细胞内的氧传感器是。因此，一些作者株连内皮功能障碍的主要原因为急性HPV（39）改建，而另一些株连电压依赖性K  通道或平滑肌细胞内的氧化还原传感器（60）减值。在这项研究中，它是可能的，生长素，eNOS和ET - 1途径减毒功能障碍，无法O2传感器组件的变化，以避免在平滑肌细胞，促进人乳头状瘤病毒。
    这是一个重要的领域，值得未来的研究提供了进一步了解HPV的急性。
  这项研究的限制
  一本研究的显著限制，我们对eNOS和ET - 1蛋白水平的有限的数据。事实上，我们“预测”ET - 1蛋白含量的基础上仅mRNA表达。
    在这项研究中，我们半定量评估eNOS蛋白含量，表明eNOS的mRNA的通道后的变化（带或不带生长素）镜像eNOS蛋白表达的类似变化。虽然我们没有测量ET - 1蛋白含量，以往的研究表明，生长素的原因在双方的ET - 1 mRNA和ET - 1蛋白（40）的血浆水平的表达也相应减少。
    
  Ghrelin的，orexigenic化合物，可能会增加食欲和食物消费，而缺氧减少食物的摄入量和衰减体重增加。因此，我们预期的更大的体重增加了生长素处理的大鼠，与生理盐水处理大鼠相比。然而，所有大鼠体重增加。这种“缺乏”的区别的原因是不确定的，虽然血糖水平和游离脂肪酸是所有慢性低氧大鼠类似的事实可能表明，在我们的研究中使用的生长素剂量不足以修改的代谢状态。
    
  在我们的研究基线MABP（〜85毫米汞柱），比典型的，有意识地鼠（90-110毫米汞柱）略有下降。虽然以前一直在大鼠（30），Bunag验证尾袖套法的准确性（61）也警告，即使有一个正确验证的尾巴袖套法，错误仍然可能在不经意间合并成一个实验设计。
    因此，它是可能的，MABP在这项研究中清醒大鼠低估。
  总之，这项研究的结果表明，生长素到CH衰减的不良反应，如肺血管重建，多环芳香烃，和右心室肥厚，可能是一种有效的预防性治疗。生长素改善心肺预后的机制，可能涉及到衰减ET - 1的过度表达，并可能阻止NO介导的血管舒张功能受损。
    然而，生长素是无法防止CH（即HPV）的肺血管反应后的改变。这项研究显示，阻碍肺动脉高压的发病机制，特别是在容易CH（如肺部疾病）的科目使用生长素治疗。

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  2018-07-30 01:51:59

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