温抗体型自身免疫性溶血性贫血的溶血机制是怎样发生的？

温抗体IgG为不完全抗体，红细胞的破坏主要发生在血管外，即单核-巨噬细胞系统中。致敏红细胞IgG的Fc段和红细胞膜上黏附一定量C3b/C4b，与单核-巨噬细胞上的Fc受体(FcR)及C3b/C4b受体(C3b/C4bR)识别、结合，进一步被吞噬、破坏，发生血管外溶血。一部分致敏红细胞被吞噬时发生膜损伤，部分细胞膜丢失，红细胞变为球形，变形能力降低，渗透性增加，最终在脾或肝中被破坏。此外，抗体依...

温抗体IgG为不完全抗体，红细胞的破坏主要发生在血管外，即单核-巨噬细胞系统中。致敏红细胞IgG的Fc段和红细胞膜上黏附一定量C3b/C4b，与单核-巨噬细胞上的Fc受体(FcR)及C3b/C4b受体(C3b/C4bR)识别、结合，进一步被吞噬、破坏，发生血管外溶血。一部分致敏红细胞被吞噬时发生膜损伤，部分细胞膜丢失，红细胞变为球形，变形能力降低，渗透性增加，最终在脾或肝中被破坏。此外，抗体依赖的细胞毒作用（ADCC)也可引起红细胞破坏。红细胞上还吸附有补体C3,而肝脏Kupffer细胞上有C3b的受体，因此当红细胞上存在IgG和（或）C3时，脾将摄取吸附有IgG的红细胞，肝将扣押带有C3的红细胞。

AIHA患者体内IgG型红细胞抗体分为四个亚型:IgGl、IgG2、IgG3、IgG4。

脾单核-巨噬细胞上的FcR也可分为FcR 1、FcR 2、RCR3，这些受体可与IgGl和IgG3结合而对其余两种亚型的IgG无反应。此外还有少量的IgM和IgA型抗体，脾脏巨噬细胞无IgM型而有IgA型FcR，故吸附有IgA型抗体的红细胞可在脾脏破坏，而吸附有IgM型不完全抗体(即非凝集素）的红细胞均在肝脏破坏。