帕金森病的病理生理机制是什么？

纹状体中直接投射于内侧苍白球和黑质网状部的氨基丁酸














(GABA能)穿出神经元主要含有Q多巴胺受体，投射于苍白球 外侧部的GABA能传出神经元主要含有D2多巴胺受体,多巴胺 对不同类型的受体产生不同的效应，也就是对纹状体输出核的亚
群产生不同的效应——兴奋那些表达Q多巴胺受体的神经元 (直接纹状体苍白球通路的起源），而抑制那些含D2<...

纹状体中直接投射于内侧苍白球和黑质网状部的氨基丁酸














(GABA能)穿出神经元主要含有Q多巴胺受体，投射于苍白球 外侧部的GABA能传出神经元主要含有D2多巴胺受体,多巴胺 对不同类型的受体产生不同的效应，也就是对纹状体输出核的亚
群产生不同的效应——兴奋那些表达Q多巴胺受体的神经元 (直接纹状体苍白球通路的起源），而抑制那些含D2多巴胺受体 的神经元（间接纹状体苍白球通路的起源）。

在缺乏多巴胺的情况下，一方面，由于减少多巴胺对Q受体 的兴奋作用，从而减少了直接纹状体苍白球通路对内侧苍白球/黑 质网状部的抑制作用，最后导致两者过度兴奋;另一方面，由于多 巴胺的减少而减少了对纹状体投射苍白球外侧部的GABA能传 出神经元的抑制，而增加了后者对苍白球外侧部的抑制，由于苍白 球外侧部的活动降低，从而减少了其对丘脑底核的抑制作用，导致 丘脑底核过度兴奋，又因为丘脑底核以兴奋性递质谷氨酸（Glu) 为神经递质，从而兴奋了内侧苍白球/黑质网状部，由于后两者的 神经递质是抑制性神经递质GABA,故接受它们投射的丘脑和脑 干神经被有效地抑制。丘脑皮质投射为谷氨酸能，从而运动皮质
部位受到抑制，由此可能导致运动减少、僵硬、震颤；同时，下肢投 射于脑干运动的神经纤维的抑制作用，可能与不正常的步态和姿 势有关。正电子发射扫描（PET)研究证实，应用多巴胺能药物改 善运动缺失与辅助运动和运动前区的抑制状态得到兴奋密切相 关，这证实多巴胺可减少基底节输出核团的过度抑制性输出。事
实上，服用R和02多巴胺受体激动药阿扑吗啡后，内侧苍白球 的过度放电频率即可消失，且能改善帕金森病病人的症状。