限制钠盐摄入的效果可以体现在降低系统性高血压和对肾脏局部血流动力学的影响以及 改善降压药物的效果。高血压是慢性肾脏病(CKD)常见的合并症,高血压时肾小球高灌注、 高流量引起血管内皮细胞损伤导致肾小球损伤,故其预后与高血压状态密切相关。CKD时因 细胞外液增加而引起高血压的情况多见,所以应指导患者限制钠盐摄入后再合理应用降压药。
关于食盐摄入对肾血流动力学的影响有若干研究报告指出,钠盐摄入可引起肾小球高滤 过使肾小球囊内压升高。但是也有因钠敏感性不同而结果各异的报道。肾小球过度滤过的机 制尚未确定,推测与肾小球出球小动脉收缩,致肾素-血管紧张素系统亢进、交感神经兴奋,或 者多巴胺、激肽释放酶原、一氧化氮(NO)等扩血管物质的缺乏有关。还有高盐饮食引起尿蛋 白增加的报道,在一项以1700名非洲裔美国人高血压患者为对象的研究(AASK)中发现:24 小时尿排钠量与尿蛋白量呈正相关。同样另一项对800名高血压患者的调查中发现:24小时 尿排钠量与尿白蛋白量也呈正相关。更为重要的是ACEI减少尿蛋白效果依赖于限制钠盐摄 入,其效果在高盐饮食几乎消失,而加用噻嗉类利尿剂则可恢复。另外一些动物实验证明高钠 饮食可导致肾脏纤维化。其主要机制不同于由高血压引起的纤维化,可能与TGF-p等细胞因 子的参与有关。