一 水的平衡障碍
水在人体组成中占体重的60％，女性青年人约占55％，随着年龄的增长，脂肪和肌肉的减少，总体水也在下降，老年人约占45％。水是细胞新陈代谢、维持生命所必需的。水的平衡主要由垂体后叶分泌的抗利尿激素和肾对水的排出能力来调节。而老年人由于口腔干燥、味觉减退、智力减退、反应能力差等原因，使口渴阈值增加、渴感下降而致水摄入减少。老年人由于肾小管对抗利尿激素和醛固酮的反应性下降，肾脏的浓缩功能减退，出现对水平衡的调节障碍。故老年人在缺水时仍可自肾脏排出较多的水分。另外一些疾病如感染、发热、出汗、意识障碍、脑血管疾病、糖尿病、胃肠疾病使用利尿剂等均是导致脱水的常见诱因。心、肾功能不全和严重的肝病腹水时也可有血管内容量不足。
（一）老年人脱水的临床表现
1、真性容量不足
真性容量不足指水钠排泄超过摄入，引起细胞外液量不足。慢性容量不足时，水钠的摄入和排泄可以是平衡的。病因主要包括摄入减少，和排泄增多。轻者可出现头晕或晕厥、头痛、乏力口渴及尿量减少，皮肤饱满度下降，粘膜干燥以及直立性低血压；重者可出现体位性低血压或静息低血压、衰弱、嗜睡、精神障碍、少尿或无尿。重度脱水可出现休克或接近休克。然而皮肤饱满度下降、黏膜干燥、心动过速及直立性低血压在老年人血容量正常时也可出现，但老年人最容易发现皮肤干燥的部位是腋窝和腹股沟。老年人脱水时因多种疾病同时存在例如心功能不全、长期卧床、糖尿病、自主神经病变等引起交感神经功能下降，应用降压药物等情况使机体对液体丢失的代偿反应较差，或被原发病掩盖，而容易误诊。
2、不伴有体液丢失的循环血容量不足
l 此时总的细胞外液量正常甚至增多。① 各种原因引起的心排血量降低，如心衰、心包填塞等；② 血容量增加 见于败血症和肝硬化动静脉分流增多而血管阻力增加；③ 细胞外液再分布异常 ，如严重的营养不良/低蛋白血症引起的血浆渗透压下降，严重的感染和烧伤时毛细血管通透性增高，两者均使大量血浆内水转移至组织间隙（包括第三间隙），引起严重的水肿和浆膜腔积液，肠梗阻时大量的液体积聚在肠腔内。心力衰竭、肝硬化，以及合并有严重低蛋白血症的肾病综合征则由于水钠分布到第三体腔，包括皮下、胸腹腔等而致有效血容量过少。
l 慢性失水大多数症状是非特异性的，包括乏力，体位性头晕，肌肉痉挛，严重时出现脏器缺血的表现，少尿、腹痛和胸痛、意识障碍。体征包括颈静脉塌陷直立性低血压和心动过速等。皮肤弹性下降对婴儿有交大意义，年轻患者仅在严重血容量不足时出现，对老年患者意义不大。而且临床表现与液体丢失的量、速度、性质以及机体的代偿能力有关：①液体丢失量和速度：急性出血1升，即可引起尿少和循环容量不足；缓慢出血（＞24小时）1升，则因组织间液进入血循环等因素，使血容量不足得到部分补偿，临床表现可不显著。②丢失液体的种类：以70公斤成年男性为例体内总水量40升、细胞外液量15升、血容量5升，设血细胞比容为45%，如丢失水1升，血容量下降2 5%（4分子一），丢失等渗液1升（主要是细胞外液）则血容量下降6 点6%，如为出血则血容量下降20%。③机体的代偿反应：与心脏、和交感神经功能状态有关，心功能不全、长期卧床、糖尿病、应用降压药物等情况时，机体对液体丢失的代偿反应较差。
实验室检查可以发现血红蛋白、血尿素氮以及血清肌酐水平升高，红细胞比积（压积)增高，钠浓度增高。尿钠降低。常伴钾代谢和酸碱平衡紊乱。坐 卧位舒张压相差10mmHg以上是判断血容量不足的可靠指标。当血钠明显升高或降低引起血浆渗透压改变时，出现细胞尤其是脑细胞脱水或脑水肿引起的神经系统表现。
（一）老年人脱水的治疗
治疗的目的首先是补充有效循环血容量，然后是尽可能的使体内水钠恢复平衡。不同溶液对循环血容量的补充是不同的。不含电解质的5％葡萄糖输入人体后均匀分布，静脉输注1升仅补充血容量75ml，0.9％氯化钠输入人体后分布在细胞外液，静脉输注1升可补充血容量200ml，胶体溶液对血容量的补充更多。血钠正常或血钠升高也应首选生理盐水或复方氯化钠。伴严重低钠血症应输3％氯化钠溶液，待血流动力学稳定后可给予5％葡萄糖。当严重的高血糖引起血浆渗透压显著升高时应予以0.45％氯化钠溶液。补液的速度最初应当足够快以解决直立性低血压、心动过速、以及在24小时内产生足够的尿量。为了防止心衰比较适合的速度约350ml/h，或12小时补充液量的50％（无发热的病人约1升/d）。补液速度虽然慢，有发生肾功衰竭、心脏以外、脑卒中的危险，但在足够的监护下，这种方法仍然是安全的。
对不伴有液体丢失的血容量不足，原发疾病治疗至关重要。对右心室梗死或心包填塞伴低血压时，应通过补液使右心室负荷保持在相对较高的水平，以增加动脉灌注，改善组织血供。
但补液过多会增加心脏负担加重低血压。对左心室心梗伴有低血压时，应首先排除引起真性体液丢失的因素，如利尿、限盐等，当有上述情况存在，肺毛心血管楔压降低，且不伴有肺水肿时，可适当扩容，需密切监测心排出量和肺毛心血管楔压，严防容量过多。在败血症时低血压系容量不足或血管床扩张所致，鉴别常十分困难。肢体温暖常提示血管床扩张所致。对于细胞外液在分布异常引起者，可适当补充胶体溶液；待血压恢复正常、血容量补足后，可给予甘露醇等进行组织脱水和渗透性利尿，以利于浆膜腔积液和水肿的消退。心衰病人在出现低钠、低钾、脱水、酸碱平衡紊乱、感染、吐泻等情况时应果断给以液体疗法。在按心衰治疗原则进行的基础上应严格限制水和钠的摄入，轻、中度心衰在尿量正常时每天水的摄入按生理最低需要量1500－2000ml，包括饮水和食物中含水量，难治性心衰伴严重水肿时每日摄水量应在600ml以内。
（二）低钠血症
钠盐是细胞外液中最主要的电解质，血清钠低于135mmol/L时即为低钠血症，是老年人最常见的电介质紊乱。发病率比其他人群明显增高，国内报告在慢性病住院的病人中约占22％。40岁以后，血清钠浓度从年轻人平均141±4mmol/L开始随年龄增加而下降，大致每10年下降1mmol/L。然而这种降低轻度时不出现临床症状。这与老年肾脏保存钠的能力下降，对钠的排泄增多有关。老年人血清肾素和醛固酮水平明显低于年轻人，对钠的反应变的迟钝。消化道疾病、进食少、禁食或低钠饮食、利尿药物、补液不当等均是引起老年人低钠血症的 重要原因。
低钠血症的临床表现取决于低钠血症的程度以及钠浓度下降的速度。一般患者易疲惫，表情淡漠，食欲不振，严重的低钠血症可伴感觉中枢迟钝、瞻望、抽搐、昏迷、头痛、定向力障碍、肌肉痉挛、厌食、肌腱反射降低、体温过低、潮湿呼吸以及病理反射。在评价老年人低钠血症时应予以血浆渗透压测定，《血浆渗透压mmol/L＝2（钠+钾）+葡萄糖+尿素氮。正常范围280~310mmol/L。》以确定真性（低渗性）低钠血症还是假性低钠血症。假性低钠血症渗透压可正常或增高，常见于高脂血症、高蛋白血症、高血糖或大量应用甘露醇后。对真性低钠血症需进一步对细胞外液容量和尿钠进行评价以区别不同类型。低钠血症常分以下三型：
1、低血容量性低钠血症（缺钠性、I型、低渗性失水）其特点是同时伴有细胞外液的减少和血容量的不足，主要由肾或肾外丢失。经肾丢失主要见于利尿剂的应用；肾外因素包括吐、泻、大量出汗、限盐饮食、糖尿病酸中毒。因血液浓缩可见红细胞、血红蛋白、血浆蛋白和红细胞压积均升高。
2、高容量性低钠血症（Ⅱ型、稀释性低钠血症）体液容量和钠含量均增多。临床见于心、肾衰竭，肝硬化等细胞外液容量增多引起的水肿性疾病。化验可见红细胞、血红蛋白、血浆蛋白、红细胞压积均减低。
3、 正常容量性低钠血症（Ⅲ型、抗利尿激素分泌失调综合症简称SIADH）
系水排泄明显减少，引起水潴留，体液容量正常或轻度增加但非水中性疾病。见于肺部感染、恶性肿瘤、神经系统疾病、大量补充低钠溶液以及各种应激状况导致抗利尿激素（ADH）分泌异常增多。
