门静脉血栓（PVT）的病因包括炎症性、凝血功能异常、血流速度改变、及不明因素。而门静脉高压脾切除后门静脉血栓的发生率可高达18.9%~40%[1]。是一种较为严重的并发症，治疗效果欠佳。现将我愿1996年5月-2009年5月行脾切除52例（外伤性9例、门静脉高压断流手术43例），15例门静脉血栓形成，报告如下：
1 临床资料
1.1一般资料：本组脾切除病例52例，男性38例，女性14例，平均年龄52岁，外伤性脾切除9例，术后无门静脉血栓形成。肝硬化门脉高压脾切除43例。术后出现门静脉血栓15例。
1.2临床表现：本组脾切除病例有15例出现门静脉血栓，病人常见的症状有不规则发热13例，体温在37.5-39.5℃，持续7-20天；15例均有腹胀，纳差，食欲明显减退，腹水明显增加。2例消化道出血，化验检查：15例术后当天即可出现血小板升高，400~1200×109/L，峰值在7~15天。9例增强CT，8例彩超检查明确诊断。
2 治疗措施：
2.1抗凝、祛聚、溶栓、活血化淤改善循环：低分子肝素钙5000U皮下注射2次/d,低分子右旋糖酐加复方丹参16ml静脉注射。尿激酶50万U/d，静脉微量泵入。口服肠溶阿司匹林或潘生丁等药物防止血小板聚集。
2.2加强保肝治疗：给与支链氨基酸、还原性谷胱甘肽或门氡氨酸钾镁静点，禁用对肝脏功能有损害的药物，持续低流量吸氧。
2.3对症处理：常规预防性应用抗生素，发热的病人给与消炎痛拴25-50mg,肛用。腹胀、恶心、食欲减退者，给与石蜡油、四磨汤胃管注入或口服。促进胃肠道平滑肌蠕动，功能回复。若胃管内有出血，可用凝血酶、云南白药、吉福士凝胶胃管注入或口服。生长抑素静脉泵入，降低门静脉压力。
2.4结果：52例脾切除者门静脉高压患者43例，15例术后出现门静脉血栓（均为肝硬化门静脉高压脾功能亢进患者），经治疗13例症状逐渐缓解，（5例血栓消失，8例部分再通或侧枝循环建立）。死亡2例，消化道出血1例，肝功能衰竭1例。
3 讨论
3.1 脾切除手术与门静脉血栓形成的关系 从本组病例可以看出外伤性脾切除手术9例病人术后未见门静脉血栓形成的并发症。肝硬化门静脉高压的病人43例性脾切除手术，出现脾静脉血栓形成15例，占34.9%。可见虽然同为脾脏切除手术，肝硬化门脉高压脾功能亢进的病人门静脉血栓的并发症明显增高。
3.1.1 脾切除术后血小板的变化：脾功能正常的病人，术前术后血小板在外周血液的指标变化不大。而门脉高压脾功能亢进对于血液有形成分的破坏，病人由于长期的处于血小板低水平，病人的造血功能处于一种极度的活跃状态，一旦脾脏切除短期内病人的白细胞和血小板会几倍十几倍的增高，本组15例门静脉血栓形成的病人均有血小板明显升高400~1200×109/L，血小板聚集是门静脉形成的主要相关因素之一。
3.1.2 肝硬化门脉高压脾切除术后的血液动力学变化：肝硬化门静脉高压的断流手术切除脾脏后可以减少门静脉系统血流20~40%，门静脉压力下降，门静脉血流更加减慢，断流术后，破坏了门静脉的解剖结构，改变力门静脉系统的血流方向，损伤了门静脉的血管壁，胶原纤维暴露，激活了凝血系统，肝脏合成蛋白的功能降低，其产生的抗凝血酶低下，均可使门静脉系统更容易形成血栓[2]。另外，肝硬化门静脉高压的病人脾脏巨大，脾静脉明显增宽，直径常大于1.5cm,当脾脏切除后脾静脉残端约10cm左右保留在体内，此时脾静脉残断腔内血流明显减少，几乎没有血流，形成血栓是必然的，血栓可以沿着脾静脉漫延至门静脉。
3.2 门静脉血栓形成后对机体产生的影响：本组15例病人均有轻重不同的消化道症状，13例不规则发热。门静脉血栓形成后，静脉血液淤滞在消化道组织内，造成胃壁、肠壁的水肿，消化功能的减退，产生大量的腹水，病人可以出现腹胀、腹痛、恶心、急性胃粘膜病变、消化道出血等症状。由于肠壁水肿造成肠壁的通透性增加，肠粘膜屏障功能的减退，可能出现菌群移位，导致内毒素血症、菌血症而发热[3]。肝脏供血进一步减少，可以加重肝脏功能的损伤。症状以重者可造成肝功能衰竭，肝昏迷而死亡。
3.3.1 肝硬化门脉高压断流手术的评价：与分流手术相比，由于其止血效果确切，手术操作简单，入肝血流影响小，有利于肝功能的维护等优点被广泛应用于肝炎后肝硬化门静脉高压急性消化道出血的治疗及预防。亦可以改善外周血象，延缓肝移化的进程[4]。但并非是一种完美的手术方式，文献报道门静脉血栓的发生率18.9~40%。本组病例为34.9%。因门静脉系统解剖结构的破坏，改变了血流方向，血流速度的减慢，凝血功能的改变，脾切除后脾静脉成一盲端等多种血栓形成的危险因素。所以形成血栓有它的必然性。临床上要足够的重视。应积极的预防、早期的发现及治疗争取得到良好的治疗效果。
