具体如下：
(一）病性
铜缺乏症是因日粮中微量元素铜缺乏或利用障碍而引起
的营养代i射病。鹿以2 -4岁青年鹿多发，特称晃腰病。临床 特征是运动障碍、渐进性瘫痪，被毛褪色及贫血。
(二）病因
原发性铜缺乏是长期词喂在低铜土壤上生长的饲草、伺
料。
  这类土壤缺乏有机质或是高度风化的沙土，以及沼泽地 带的泥炭土和腐殖质土等。一般认为干物质饲料中含铜量低 于3mg/kg,可引起发病；3-5mg/kg为临界值，8-llmg/kg
为正常值。
继发性铜缺乏是动物体对铜的吸收、利用受到干扰。如，
采食在天然高钼土壤上生长的植物或牧草，以及工矿中钼污 染所致的钼中毒；硫是铜的拮抗元素，饲料中无论是蛋氨酸、
 
 
胱氨酸，还是硫酸钠、硫酸铵等含硫物质过多，降低了铜的
利用。
  研究证实，铜的拮抗因子还有锌、铅、镉、银、镍、 锰、抗坏血酸。高磷、高氮的土壤，也不利于植物对铜的 吸收。
(三）症状
本病发展缓慢，一般难以弄清确切的发病时间。病鹿初
期表现多卧少立，随群奔跑时常落后；病的后期后躯摇晃， 运动失调，两后肢步伐紊乱而失去控制，但是后躯发育无眼 观异常。
  运动障碍的病理组织学基础在于细胞色素氧化酶等
含铜酶活性降低，磷脂合成减少，神经髓鞘脱失。
病鹿全身被毛无光泽、粗乱、稀疏、颜色变淡，尤其是
眼睛周围，形成明显的白眼圈，故有“铜眼镜”之称，颈侧 及胸腹下被毛变成灰白色。其病理学基础是黑色素生成所需 要的铜酶、酪氨酸酶缺乏。
  
铜尤其铜蓝蛋白是造血所需的重要辅助因子，其主要功
能在于促进铁的吸收、运转和利用。长期缺铜，则可引起血 细胞低色素性贫血。
此外，铜缺乏常常引起母兽发情异常、不孕、流产。公
兽配种能力下降，甚至丧失配种能力。在没有其他并发症的情 况下，体温、饮食欲、呼吸及二便没有异常改变。
  
  
剖检主要病理变化是脊髓非炎性病变。大脑眼观可见白
质液化灶，灶内充满灰色胶样易凝固的液体，或形成空洞， 多为双侧性的。神经系统血管发生胶原明显增生，血管壁增 厚，管腔变窄，弹性纤维变性，断裂等病变。肝、脾、肾等
还可能有含铁血黄色素的广泛沉积，肝细胞异常肿大，细胞
 。