乙肝病毒（HBV)是在20世纪60年代后发现的。科学家们 在电子显微镜下观察到的受到HBV感染的血液里有一种叫脱氧 核糖核酸基因（DNA)病毒，即乙型肝炎脱氧核糖核酸病毒（HBV- DNA)。在电子显微镜下观察到该病毒颗粒呈多样性，大致有以 下3种形态。
（1）小球形颗粒:直径约22纳米。
（2）管形颗粒:直径与小球形颗粒基本相同，长度为50〜230 纳米(也有资料称长度为200〜700纳米、100〜1 000纳米等）。
以上这两种颗粒均由与病毒外壳相同的脂蛋白乙肝表面抗原 (HBsAg)组成，不含核酸，故没有传染性，也不是病毒的直接证据，但具有抗原性，可刺激机体产生相应的乙肝表面抗体（抗- HBs)。如果某人体内有抗-HBs，就可以保护他不得乙肝，故它是 制备乙肝疫苗的主要物质。
乙肝表面抗原是由医学科学专家1965年在研究人血清蛋白 多样性的过程中发现的。因为首先是在澳大利亚土著人血清中发 现的，所以最初起名为“澳大利亚抗原”,简称“澳抗”。在血液中如 有HBsAg，迄今都认为是乙肝病毒（HBV)感染的标志之一。
（3）大球形颗粒：即丹氏（Dane)颗粒，或完整的乙肝病毒，其 直径为42纳米，脂蛋白外壳（HBsAg)厚7纳米，核心直径28纳 米，它的核心部分也有抗原，叫做核心抗原;核心的外膜同样具有 抗原性，叫做e抗原（HBeAg)。核心抗原在肝炎细胞的细胞核中 形成。感染HBV人的血清中，会出现与其相应的核心抗体（HB- cAb或抗-HBc)，核心抗体与表面抗体不同，表面抗体(抗-HBs)对 人体有保护作用，而核心抗体(抗-HBc)对人体无保护作用。核心 抗体持续升高，说明乙肝病毒在体内继续复制。核心抗体分为 IgM、IgG两部分，一般认为IgM是在急性感染早期出现的抗体， 消失较早。而IgG为急性感染后期或慢性感染的抗体，对判断病 人的预后有一定意义。
乙肝e抗原（HBeAg)是科学家1972年才发现的，一般只有 在“澳抗”(HBsAg)阳性人的血清中才能检测到，血液中如果査到 e抗原，说明病人体内仍有乙肝病毒在复制，且有传染性强等 特点。
HBV对外界环境的抵抗能力很强，在室内常温下可存活3〜 6个月；煮沸20分钟或高压消毒才能把它们完全杀灭。用
3%〜0. 5%的过氧乙酸、3%的漂白粉溶液也可以把它们杀灭。
丹氏(Dane)颗粒的存在意味着体内病毒复制活跃，是人的血 液和体液具有传染性的真正原因。一旦HBV进人血液，它将最 终到达肝脏并进人肝细胞。在这里它将繁殖、复制重新进入血液，扩散到其他的肝细胞。身体的免疫系统对此反应是引起炎症的主 要原因，而肝脏的伤害也就从此开始。病毒本身并不引起任何直 接的伤害，因此免疫系统没有对病毒进行反应的人们，则有可能成 为HBV的携带者，但是他们可将病毒传染给其他人，而这些被感 染人的免疫系统有可能引起对人侵的病毒反应，进而导致肝伤害。
然而，肝脏具有修复自己的卓越功能，在肝损伤发展到极端严 重及肝硬化之前，肝脏仍可能完全康复。但是，严重的肝损伤可导 致肝坏死和肝硬化。现在已知慢性乙肝是发生肝癌的一个主要的 危险因素。显然，尽管初期感染常常是缓和及不易察觉的,但慢性 乙肝的长期感染，却具有潜在的极其严重的后果。
