中剂量地塞米松抑制试验的原理及意义是什么？

男性化型先天性肾上腺皮质增生，如21羟化酶缺乏患者由于皮质醇合成障碍，ACTH反馈性分泌增多，导致肾上腺皮质增生和肾上腺雄酮增多（尿17-KS、17-KGS升髙）。给予适量外源性人工合成皮质类固醇(地塞米松），抑制ACTH的过量释放，则尿17-KS、17-KGS水平随之下降。1) 方法(1) 第1日留取24 h尿测17-KS[和（或）17-KGS]作为对照。(2) 第2日开始口服地塞米松0. 75...

男性化型先天性肾上腺皮质增生，如21羟化酶缺乏患者由于皮质醇合成障碍，ACTH反馈性分泌增多，导致肾上腺皮质增生和肾上腺雄酮增多（尿17-KS、17-KGS升髙）。给予适量外源性人工合成皮质类固醇(地塞米松），抑制ACTH的过量释放，则尿17-KS、17-KGS水平随之下降。1) 方法(1) 第1日留取24 h尿测17-KS[和（或）17-KGS]作为对照。(2) 第2日开始口服地塞米松0. 75 mg、每6 h1次，连续5日。(3) 分别于服药后第3日和第5日收集24 h尿测17-KSC17-KGS)。2) 正常值和临床意义(1) 服药后17-KS较对照值下降>50%为阳性（可被抑制），支持先天性肾上腺增生的诊断。(2) 肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的17-KS升高不被抑制。