短暂性大脑缺血性发作短暂性脑缺血发作(TCIA)的病理学基础就在于由于特定的原因引起脑血管的相对短暂性狭窄，导致了脑的灌注量随之出现暂时性不足，所供血的脑组织功能也出现了可逆性的功能缺损由于没有形成完全的供血阻断及相应的侧支循环存在，所以在发病因素消失后，这种缺损的脑功能亦随之恢复。其主要机制如下 1.血流动力学与血液成分异常学说脑动脉粥样硬化等病因可使颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄，此时在脑局部供血只能勉强维持的状态下如有侧支循环障碍，例如患者突然发生一过性血压过低脑血流量减少，而导致TCIA发作待血压回升，侧支循环恢复时临床症状又消失。 由此有人认为血压下降过快和幅度过大是产生脑缺血的原因之一但由于脑血循环自动调节作用血压下降时脑血流阻力也下降故血压下降未必会影响脑血流量，只有在脑动脉狭窄、脑血循环自动调节障碍血压下降低于临界水平时才会出现临床症状 此外，各种影响血氧、血糖、血脂以及血液黏滞度和凝固性的改变和血液病理状态(红细胞增多症白血病异常蛋白血症血小板增多症)以及影响心输出量的疾病如心律不齐房室传导阻滞心肌损害，亦可使脑局部血流量突然减少成为TCIA的诱发因素脑微动脉在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下可发生纤维性坏死管腔阻塞其支配的脑组织可因血液供应被暂时中断而导致脑缺血发作 2.微栓塞学说短暂性脑缺血发作的重要发病机制是微栓塞学说。本学说认为，颈内动脉或椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓脱落、胆固醇结晶脱落、硬化斑块脱落及其中的血液分解物血小板聚集物等游离脱落后形成的微栓塞阻塞了脑部动脉引起局部缺血症状。由于机体的自身调节作用，在血管内的微血栓是一个不断产生又不断被溶解的过程特别是在脑动脉硬化的患者中，胆固醇斑块不断向血液中脱落小的碎屑这些小的粒子在层流的血液中往往被运送到同一下级血管中，当这种小的脱落物在微小动脉中不能通过时，即出现了小的脑动脉栓塞这就是为什么TCIA反复发作的患者往往表现出同一临床体征的原因。由于TCIA的病因大多与动脉粥样硬化有关，这些动脉粥样硬化发生的微栓子可来自颈内动脉颅外段也可因颈部动脉受压或损伤(如颈部按摩)而致。 3.脑血管痉挛学说 脑血管痉挛是由于颈内动脉系统或椎-基底动脉系统有动脉硬化斑块管腔狭窄，使该处产生血流漩涡，为维持脑血流量，当血流漩涡也加速时对该区动脉壁引起机械性刺激，导致动脉局部血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作漩涡减速时血流恢复正常临床症状消失。 4.血管因素学说 颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫当转头时即可引起TCIA发作。
