2.病理改变 Chagas 病的病理改变主要为椎虫使壁间神经丛遭受破坏,以致形成与原发性贲门失弛症无法区别的食管无张力性扩张,病变为全身性,可累及心脏、结肠、腮腺及其他器官,约有30%慢性Chagas 病病人的上述器官受累。Sterin 等(1999)报道Chagas 心脏神经肌肉病和贲门失弛症的分子机制,作者证明Chagas 病患者的血液内存在一种抗体,其与心肌的β类肾上腺素能性及蕈毒碱性胆碱能受体结合以后,可诱发细胞内信号传导,使靶器官的生理功能发生变异,以致正常细胞变为病理活性细胞。上述的抗体与心肌的β类肾上腺素能及胆碱能受体结合后,可以诱发生理性、形态性、酶性以及分子性等一系列改变,最后造成组织损伤。研究工作证明:与对照组的无心肌或食管自主神经障碍的人群比较,血清抗体阳性的病人其抗体的分布与心肌、食管的自主神经功能障碍有十分密切的关系。因此,此种抗体的存在可以部分地解释Chagas 病病人的失弛症和心脏神经肌肉功能障碍的原因。此类病人的交感和副交感神经系统均受到影响,其发展后果为出现进行性神经传导受体封闭和交感、副交感的去神经,此种现象在Chagas 病人的疾病过程中表现为心肌神经病(cardioneuropathy)及失弛症。Dantas 等(1990)报道118 例慢性Chagas 病人测量LES 压力的结果,发现其压力较正常对照组及特异性失弛症病人为低。此症患者的食管癌发病率高。Camara-Lopes(1961)报道90 例Chagas 病人在3.5 年的过程中有7 例发生食管癌,因此一旦确诊为Chagas 病,最好作预防性食管切除术。