急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。一般健康人体内存氧量约1.0L,平静时，每分钟氧耗量为200ml-250ml。一旦突发因素引起呼吸停止，机体能保持肺循环，仍能藉肺泡与混合静脉血的氧和二氧化碳分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸，它可为机体额外提供1.5-2min，使动脉血氧分压保持在脑组织产生不可逆转损伤水平之上。所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。但操作者应注意，先作快速深呼气至残气位，再快速吸气至肺总量，即将气吹入患者口中，这样呼出气的氧浓度较高。如有条件作带气囊导管的口腔插管，可手控简易呼吸囊进行人工通气。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。
在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。在正常情况下，大部分弥散到细胞内的氧，受线粒体细胞色素氧化酶的作用下还原成水的同时，约有2％的氧分子，在还原过程中形成氧自由基（包括超氧阴离子O2．、过氧化氢H2O2和羟自由基OH·），它们可氧化组织的蛋白质、脂质，损伤肺组织细胞。但它们可被机体的抗氧化系统，如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入纯氧或高浓度氧（＞50％）后，氧自由基生成过程加快，其量超过组织抗氧化系统的清除能力，损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，出现肺水肿、出血、透明膜形成。因肺泡内氮气被氧冲洗出，而O2和CO2被吸收，发生无气肺，导致换气严重损害的成人呼吸窘迫综合征，即谓氧中毒。
