急性胰腺炎（AP）的发病机制是什么？

1.自身消化学说 在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶大量激活，还激活糜蛋白酶、弹力蛋白酶、舒血管素和磷脂酶Ａ2 等，造成胰腺自身消化；结石梗阻引起胰液流出减少可能是胰腺炎最初的诱发因素，共同通道梗阻引起胆汁返流入胰管以及十二指肠液返流入胰管在急性胰腺炎的发病中起重要作用。
2.细胞因子的作用 目前认为与AP有关的细胞因子有白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL...

1.自身消化学说 在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶大量激活，还激活糜蛋白酶、弹力蛋白酶、舒血管素和磷脂酶Ａ2 等，造成胰腺自身消化；结石梗阻引起胰液流出减少可能是胰腺炎最初的诱发因素，共同通道梗阻引起胆汁返流入胰管以及十二指肠液返流入胰管在急性胰腺炎的发病中起重要作用。
2.细胞因子的作用 目前认为与AP有关的细胞因子有白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6)，白细胞介素-8(IL-8)，白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF)。
3.酒精中毒 大量饮酒不仅使胰液分泌增加、Oddi括约肌痉挛造成胰管压力增高小胰管破裂引起酶性损害和胰腺的自身消化，而且直接损伤胰腺导致胰腺实质性损害。
4.胰腺微循环障碍 以缺血为特征的胰腺微循环紊乱不仅是急性胰腺炎发病的始动因素，而且可能是水肿型向坏死型转化的重要因素。