首先，从安全性来看，在任何脱敏疗程的治疗过程中都有发生严重过敏反应的危险。
举个简单的例子，如果一个花粉过敏患者正在进行脱敏治疗，他这一周注射的剂量对他是安全的，但因为春天到了，空气中花粉浓度开始增高，到下一周时，即使注射与上一周相同的剂量，也有发生严重过敏反应的危险，更何况，脱敏治疗的前期剂量是不断增加的，这也就增加了严重过敏反应的可能性。另外，目前国内生产的有关制剂良莠不齐，没有实现标准化，而进口制剂又非常昂贵。
其次，以6岁以下的儿童中最多见的过敏性哮喘为例，50%的孩子可以在6岁以后自然痊愈，不需要进行漫长而又危险的脱敏治疗。在国外对脱敏疗程的研究中，一般也不提倡对6岁以下的儿童进行脱敏治疗。
“脱敏疗程”其实是免疫治疗
人们现在所说的“脱敏疗程”并不科学，所谓的“脱敏疗程”其实是免疫治疗。王主任介绍，例如青霉素药物脱敏的过程才是严格意义上的“脱敏”，因为经过短时间的疗程，对青霉素过敏的人，体内过敏物质会消耗完，身体就不会对青霉素过敏了。
而免疫治疗并不能消耗那些在人体内引起过敏的物质，通过治疗，患者只是体内发生复杂的免疫变化，对过敏原从不适应到适应。免疫治疗虽然可以控制过敏的发生，但并非一定就能根治过敏。即使一个人坚持了三、五年的免疫治疗，过敏的情况得到控制，停止治疗后，仍有可能重新发生过敏反应。
与遗传有关的过敏
王主任介绍，过敏性体质的人，在医学上称为特应性体质。大部分过敏性疾病的患者具有特应性体质。这种特应性体质具有一定的遗传性。国内外的一些研究表明，父母双亲中如果有一人患有过敏性疾病，那么他们的孩子发生过敏的可能性接近50%，如果父母双亲都有过敏性疾病，那么孩子发生过敏的可能性就要大于60%。但遗传因素只是一种发生过敏反应的条件，并不具有决定性。在国外进行的调查研究中发现，45%的人都是特应性体质，但只有1/3的人发生过敏反应，而决定过敏反应发生与否的，是我们所处的环境。
过敏反应的治疗措施
过敏反应的原理，通俗地说，就是当过敏原第一次进入人体后，产生了能够引起过敏反应的物质，当过敏原第二次进入人体后，这些物质就发生病理性的免疫反应，产生各种过敏的症状。
王主任在谈到对过敏的治疗时指出，目前治疗过敏的药物，主要是针对症状，不能从根源上解决问题。而“脱敏疗程”的本质，是直接注射过敏原，从非常小的剂量开始，逐次增加剂量，直至过敏者的身体像正常人那样能够适应引起他过敏的过敏原。
与所有药物治疗相比，最有效的方法其实是控制环境中的过敏原，从根本上解决过敏。当然，这的确有一定的难度，但这是控制过敏非常重要的环节，我们必须努力去做。此外，也有一些患者使用环境控制和药物治疗都没有良好的效果，那么，医生才会建议进行免疫治疗，即现在人们所说的“脱敏疗程”。
最常见的过敏原有食入性的牛奶、鱼虾、鸡蛋等；有接触性的猫、狗、羽毛等；还有吸入性的花粉、螨虫等。主要的过敏症状表现为过敏性哮喘、过敏性鼻炎和过敏性皮炎。
在我国，最多见的吸入性过敏原是螨。小儿过敏患者中，50%～60%是螨过敏，尤其在过敏性哮喘的患者中，70%～80%是螨过敏。所以，王主任提倡对螨过敏的小患者，首先考虑环境控制加药物治疗。
环境控制有办法
过敏患儿在医生的初诊后，进行过敏原测试，可以确定引起孩子过敏的过敏原。有时，测出的过敏原还不止一种。如果孩子是螨过敏，那么对家庭环境的控制就显得尤为重要了。孩子起居的房间是螨最大的来源地。被子、枕头、布沙发、地毯、填充玩具等都是螨藏匿的地方。
王主任建议，如果孩子在婴儿时期就有过湿疹、食物过敏的情况，父母就应该注意早期环境控制：
◆让孩子尽早单独睡。因为成人的床铺上有很多皮屑，属于高螨环境。由于生活习惯的不同，国外宝宝很小就开始单独睡，发生螨过敏的情况要比国内的宝宝少。
◆每周用55℃以上的水洗枕头和床单。这个温度就可以杀死螨虫了。条件不允许的情况下，用电熨斗蒸气烫一下也可以。洗枕头不方便，可使用防螨枕套，在国外，防螨枕套的使用比较普遍。如果没有防螨枕套，那么枕套两三天换洗一下也可以起到好作用。
◆尽量不要盖棉花内芯的被子，而应使用九孔被或七孔被，也不要睡席梦思床，因为它不容易清洗处理。
◆不要使用地毯、挂毯，可将布艺沙发换成皮沙发，不要让孩子玩有填充物的玩具。
◆保持室内湿度小于50%。
王主任曾收治过一个过敏性哮喘患儿。患儿从两三岁时开始哮喘、咳嗽，经过多方治疗，肺部已经“一塌糊涂”了，孩子甚至被怀疑得了肺结核。王主任给他诊疗时，孩子已8岁，经过过敏原测试，测出孩子只对尘螨严重过敏。经过规范使用药物治疗和良好的环境控制，孩子的病情迅速得到控制。现在孩子12岁了，已经基本不发病，也不需长期用药控制了。
王主任说，国际上对过敏的研究已经进行了近百年，但到目前为止，过敏反应的机制仍然没有完全弄清楚。看来，我们仍要寄希望医学的进步来解决过敏的难题。
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卫生学假说
为什么经济和卫生条件的改善反而使过敏性疾病的发生增加呢？目前较流行的一种理论是所谓卫生学假说。认为医疗条件的改善，使得儿童罹患细菌感染性疾病减少，导致人体免疫系统容易对环境物质产生过敏反应。
环境控制
环境控制还包括对蟑螂、霉菌、动物皮毛等吸入过敏原的控制，这些相对来说都比较容易做到。
目前根据我们的资料，上海地区对蟑螂和霉菌过敏的比例较低。蟑螂过敏，主要控制方法是：保持厨房干净、避免食物外露，并可使用化学方法杀灭蟑螂。
霉菌过敏，主要控制方法是保持干燥，尤其是容易忽视的潮湿的卫生间。也可使用一些喷雾剂。
近年来，对动物皮毛过敏的患者逐步增多，因此有过敏性疾病的患者家庭应避免养宠物。
食物过敏主要还是避免引起过敏食物的摄入。
最难控制的是对花粉过敏。上海地区还没有对常见的引起过敏的花粉种类以及季节分布进行过系统的调查研究，如果能够进行空气中花粉量的预报(就像天气、空气污染指数预报一样)，患者就可以根据预报安排自己的活动时间和范围。原则上，患儿家庭可在空气中引起过敏的花粉较多的时候减少户外活动，关闭门窗。
另外，也有孩子对两种或两种以上的过敏原过敏。一般，两种以上的过敏原过敏，多为吸入过敏原，如螨加上花粉以及蟑螂、霉菌、动物皮毛等。由于后几种引起的过敏国内较少，因此患者对两种以上过敏原过敏的比例也不高。但随着患病时间的延长和接触机会的增加，其比例也会增高，国外对多种过敏原过敏的比例很高。对于这种患儿，也应分别有针对性地进行环境控制。
脱敏疗程
记者采访了上海四五五医院耳鼻咽喉科的董龙宝主治医师。董医生介绍，通常，医生会根据病人的自述和初查初步认定是否需要进行测试。
如果病人经常打喷嚏，流清水鼻涕，遇到花粉症状显著，医生检查鼻腔时发现鼻腔通气不好，黏膜发白，清水鼻涕多，则初步认定是过敏性鼻炎，进行过敏原测试。
通常，护士会给患者进行最常见的二十多种过敏原的检测，这些过敏原包括：油漆、花粉、螨虫、鱼、虾、鸡蛋、樟树类树木、桦树类树木、污尘、粉尘、猫、狗、羽毛、牛奶、咖喱、花生、霉菌、杂草等。半小时后，就可以得到测试结果。
如果结果显示患者对食入性过敏原过敏，则应该避免去吃那些容易致敏的食物；如果结果显示患者对接触性过敏原过敏，则应该避免去碰那些容易过敏的动物或植物；如果结果显示患者对吸入性过敏原过敏，特别是污尘螨、粉尘螨，则进行脱敏疗程。
脱敏疗程时间较长，2个月为一个疗程，至少需要3个疗程。每周打一次针剂，如果做不到，则不能超过两周的间隔时间。以四五五医院为例，选用德国进口的针剂，每个疗程需要800多元。之后，仍要进行维持治疗，每半年至1年半去医院打一次针剂，能维持的时间越长越好。
专家简介：王晓川，复旦大学附属儿科医院免疫室主任，复旦大学上海医学院博士，旅欧访问学者，旅美客座教授。
支气管哮喘的发病机理、病理和病理生理
支气管哮喘(broncahialasthma)简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘的定义是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道慢性炎症，引起气道高反应，导致可逆性气道阻塞性疾病。临床表现为反复发作性喘息，呼吸困难、胸闷或咳嗽。
哮喘发病率近年呈上升趋势，全球有1亿哮喘患者，一些发达国家发病率高达20％～30％。在美国，大约10％～15％的男孩和7％～10％的女孩曾有哮喘发作。我国儿童哮喘总患病率为0．9％一1．1％，南方地区为2％～5％，估计实际发病率远高于此，近年有明显上升趋势。 70％一80％的儿童哮喘发病于5岁前，3岁前发病者占儿童哮喘的50％，最幼者为3个月。儿童期男孩患病率两倍于女孩，至青春期则无性别差异。
[发病机理]
哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。
(一)免疫因素
特应质(atopy)是发生哮喘的最确定危险因素，哮喘患者伴有高IgE血症、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞浸润性慢性气道炎症提示免疫反应在哮喘发病中具有重要意义。新近的研究表明特应质和哮喘的免疫学发病机理为：I型树突状细胞(DCl)成熟障碍，分泌1L-12不足，使TH0不能向TH1细胞分化；在IL—4诱导下CDII促进THO细胞向TH2发育，导致TH1(分泌IFN—γ减少)／TH2(分泌IL—4增高)细胞功能失衡。TH2细胞促进D细胞产生大量IgE(包括抗原特异性IgE)和分泌炎症性细胞因子(包括粘附分子)刺激其他细胞(如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和嗜酸细胞等)产生一系列炎症介质(如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等)，最终诱发速发型(1gE增高)变态反应和慢性气道炎症。
影响DC分化成熟的因素很多，包括抗原或过敏原的性质、剂量、接触途径和次数、DC自身及其所在的微环境(各种细胞因子)等。新生儿期是影响DC发育的关键时期，新生儿存在生理性丁1口细胞功能亢进，此时接触过敏原将加强DCII诱导的TH2细胞优势，有利于特应质形成和增加哮喘发生的几率。反之，在新生儿期以微生物及其蛋白质(如卡介苗等)诱导DCI分泌IL—12，则可抵抗TH2细胞功能，减少特应质形成和日后哮喘发生。
(二)神经、精神和内分泌因素
哮喘患儿的β—肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，或同时伴有α—肾上腺能神经反应性增强，从而发生气道高反应性。非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经为松弛气道平滑肌的主要支配神经，哮喘患儿NACN神经功能发生障碍，进一步加重气道高反应性。气道炎症造成上皮脱落、神经末梢被暴露可能是导致植物神经功能紊乱的原因。
一些患儿哮喘发作与情绪有关，其原因不明。更常见的是因严重的哮喘发作影响患儿及其家人的情绪。约2／3的病儿于青春期哮喘症状完全消失，于月经期、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重，均提示哮喘的发病可能与内分泌功能紊乱有关，具体机理不明。
(三)遗传学背景
哮喘具有明显遗传倾向，病儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者明显高于正常人群。哮喘为多基因遗传性疾病，已发现许多与哮喘发病有关的基因(疾病相关基因)，如IgE、IL—4、IL-13、TCR等基因多态性。但是，哮喘发病率在近30年内明显增高，不能单纯以基因变异来解释，环境因素改变可能更为突出。
(四)诱发因素
1．呼吸道感染 资料表明呼吸道病毒感染是哮喘发作的重要病因，尤以呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒为甚。但就全球发病情况来看，哮喘发病率高的地区却是卫生条件好、较少发生呼吸道病毒感染的发达国家。因此有人提出哮喘发病的‘卫生学说’(hygeianhypothesis)，即新生儿或婴儿期较少接触感染原，而有机会接触过敏原(如尘螨、动物皮毛等)者，日后易发生过敏性疾病和哮喘。反之，新生儿或婴儿期经常发生病毒性呼吸道感染者，日后患过敏性疾病和哮喘的机会明显减少，即使发生哮喘，其症状也较轻。按照‘卫生学说’的观点，呼吸道病毒感染仅是哮喘急性发作的诱因，而非病因。这些经呼吸道病毒感染引起哮喘的患儿实际上已经是特应质个体。
2．其他诱因 非特异性刺激物(如灰尘、烟、化学气体、油漆、冷空气)，气候变化，剧烈运动，食物(鸡蛋、花生和鱼虾等)和药物(如阿司匹林等)均可能成为哮喘急性发作的诱因。
综上所述，哮喘的发病机理可能为：生命早期接触过敏原，促进具有特应质遗传背景的个体的TH2细胞功能持续性优势发展，形成特异性体质，在包括呼吸道感染、各种过敏原等诱因的刺激下，产生气道高反应性和哮喘发作(图9—5)
[病理和病理生理]
(一)病理
哮喘死亡患儿的肺组织呈肺气肿，大、小气道内填满粘液栓。粘液栓由粘液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。显微镜显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。
(二)病理生理
气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。
1，速发型哮喘 急性支气管痉挛是IgE依赖型介质释放所致(1型变态反应)，包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。肺功能表现为疾病早期一过性一秒用力呼气容积(FEV1)下降。
2．迟发型哮喘 抗原刺激6～24小时发生小气道壁炎性渗出，粘膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛，也可因炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管痉挛。肺功能表现为发作4～6小时后持续性FEVl下降。无论是IgE(速发型哮喘)或炎症诱导(迟发型哮喘)的支气管痉挛，均称为气道高反应性。
3．粘液栓形成 主要发生于迟发型哮喘，粘液分泌增多，形成粘液栓，重症病例粘液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。
4，气道重塑 因慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。肺功能呈进行性下降，此时各种治疗均难以奏效。
