起搏器介导的心动过速（pacemakermediated tachycardia，PMT)是指由起搏器引起又由 起搏器维持的心动过速，是室房同步双腔起搏器（DDD、VDD、VAT)应用中常见的并发症。PMT的速率等于或少于起搏器的上限频率，起搏器在心动过速的产生和维持中起到必 不可少的作用。其产生的条件是心脏有完好的室房（VA)逆传，而诱发条件是有房室分离 存在，最常见的是室性期前收缩。其产生机制：当植入双腔起搏器的患者发生一个室性期前收缩后，激动经房室传导系统逆传至心房，起搏器的心房通路感知到这个逆传的心房活动，启动一个房室（AV)间期产 生一个起搏的心室激动。该心室激动经房室传导系统逆传至心房再次启动一个AV间期，如 此反复形成心动过速QPMT可自行终止，终止机制是VA传导的衰减或室性期前收缩，如植入双腔起搏器的患者出现以上限频率起搏的心房跟踪性心动过速应考虑PMT的可 能。PMT的心电图特征是①宽QRS心动过速，无房室分离；②如果P波能被识别则如同 VAT工作方式，如果不能看到P波，则如同起搏器频率奔放的心电图；③心动过速频率一 般是起搏器的上限频率，也可低于上限频率，取决于室房逆传的速度和不应期。假如逆传 AV时间 ≤上限频率（不短于PVARP)，则心动过速频率等于程控的上限频率，假如逆传AV 时间比上限频率周期长则心动过速频率低于程控的上限频率，但PMT的频率不会超过上限频率。PMT大致可分为四种类型：第一类PMT，也称起搏器介导（媒介）的折返性心动过速、环行运动性心动过速、无休止的环行性心动过速（endless100ptachycardia),是最常见的一种。产生的必要条件是患 者具有室房逆传功能（通过希氏束-房室结或旁路），且室房逆传时间长于心室后心房反拗期 (postventricularatrialrefractoryperiod, PVARP)，同时起搏器伴有心房感知和心室起搏的功 能。当PMT发生时，希氏束-房室结（或旁路）、心房、心房电极成为逆行通道，而起搏器的脉冲发生器和心室电极成为前向传导通道，这样就形成一个完整的折返环。由室性期前收 缩引起，也可由房性期前收缩、肌电和电磁干扰或周期性心房夺获等诱发。室性期前收缩发生后，经室房逆传入心房，被心房电极感知，触发心室起搏，心室起搏后又经室房逆传入心 房，再次被心房电极感知而触发心室起搏如此循环不已，形成PMT。其特征是：PR间期等 于所程控的房室延迟间期，每个QRS波前均有起搏信号；心动过速的频率决定于房室前传 和逆传时间之和，如前传为150ms，逆传为250ms，折返周长为400ms，则频率为150次/ 分。且这种频率≤起搏上限频率，不可能超过它。在脉冲发生器放置磁铁后，心动过速即终止，出现磁铁频率。QRS波后有时可见到逆行P波。第二类PMT，这类患者原有快速性心律失常，如室上速、心房扑动或心房颤动，但由于患者有完全性房室传导阻滞而不能下传，恰可由起搏器为介导而下传，此时起搏器的作用 相当于前传的房室旁路。其特征是PR间期等于所程控的房室延迟间期，每个QRS波前均有 起搏信号，心动过速的心室率≤起搏器上限频率；磁铁试验时，心动过速的心室率降至磁铁频率，而心房则显示出自身原有的快速性房性心律失常，其频率不变，但不能下传，形成房室分离，移去磁铁时，心动过速即可复发，依据此点可与第一类鉴别。第三类PMT，即所谓起搏器自动性心动过速（APT)，又称假性无休止的环行性心幻过 速(pseudo-endless100ptachycardia)第四类PMT，偶见于装单腔频率应答感知起搏器的病例。由于感受器缺乏分辨内外环 境的各种干扰，如温度、体动、呼吸和阻抗感知等起搏器，可因其感知干扰而发生心动过速。其特征是心动过速频率≤起搏器的上限频率，一旦去除干扰因素，心动过速即终止。磁 铁试验时，心动过速亦终止。由于这类起搏器较少应用，故此类PMT亦很少见。预防PMT的主要方法是合理程控PVARP，使起搏器心房通路不能感知逆传的P波。在植入起搏器时或随访过程中如果发现有室房逆传则应仔细测量室房逆传时间，并依此程控 PVARP，使其超过室房逆传时间。终止主要是通过程控起搏器：程控起搏器到非心房跟踪方式如DVI、VVI。或者通过影 响室房逆传的方法终止，如使用腺苷和维拉帕米等药物。简单的放置一块磁铁或行胸壁刺激也可以终止PMT。
