您好：糖尿病肾病分期可分为五期：糖尿病肾病分期Ⅰ期：肾小球高滤过期.以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征,新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变,与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高.这种糖尿病肾病分期Ⅰ期使肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致,是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常.糖尿病肾病分期Ⅰ期并没有病理组织学的损害.糖尿病肾病分期Ⅱ期：正常白蛋白尿期.这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（＜20μg/mi或＜30mg/24h）,运动后UAE增高组休息后可恢复.糖尿病肾病分期Ⅱ期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增加,GFR多高于正常并与血糖水平一致,GFR＞150mL/mi患者的糖化血红蛋白常＞9.5%.GFR＞150mL/mi和UAE＞30μg/mi的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病.糖尿病肾损害Ⅰ,Ⅱ期病人的血压多正常.糖尿病肾病分期Ⅰ,Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此糖尿病肾病分期二期不能称为糖尿病肾病.糖尿病肾病分期Ⅲ期：早期糖尿病肾病期.糖尿病肾病分期第三期的主要表现为UAE持续高于20～200μg/mi（相当于30～300mg/24h）,初期UAE20～70μg/mi时GFR开始下降到接近正常（130mL/mi）.高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一,当然还有长期代谢控制不良的因素.这一期病人血压轻度升高,降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出.病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显,已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变,并已开始出现肾小球荒废.据一组长期随诊的结果,此期的发病率为16%,多发生在病程＞5年的糖尿病人,并随病程而上升.糖尿病肾病分期Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期.这一期的特点是大量白蛋白尿,UAE＞200μg/mi或持续尿蛋白每日＞0.5g,为非选择性蛋白尿,血压增高.病人的GBM明显增,厚系膜基质增宽,荒废的肾小球增加（平均占36%）,残余肾小球代偿性肥大.弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致,严重者每日尿蛋白量＞2.0g,往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型,而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系.临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点,不像其他肾脏疾病的尿蛋白,不因GFR下降而减少.随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿,但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白（＞3.0g/24h）,水肿和高血压,只见于约30%的糖尿病肾病病人.糖尿病肾病性水肿多比较严重,对利尿药反应差,其原因除血浆蛋白低外,至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重.这是因为胰岛素改变了组织中Na+K+的运转,无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症,长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢,使糖尿病病人潴Na+,尤其是在高Na+饮食情况下.糖尿病肾病分期Ⅳ期这一期病人GFR下降,平均每月约下降1mL/mi,但大多数病人血肌酐水平尚不高.糖尿病肾病分期Ⅴ期：肾功能衰竭期.糖尿病肾病分期Ⅴ期这类病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基底膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭,最后病人的GFR多＜10mL/mi,血肌酐和尿素氮增高,伴严重的高血压,低蛋白血症和水肿.糖尿病肾病分期的第五期病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应,如食欲减退,恶心,呕吐,并可继发贫血和严重的高血钾代谢性酸中毒和低钙搐搦,还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变,这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因,所以应该特别注意谨防糖尿病肾病分期Ⅴ期的发生.另外,糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一.糖尿病肾病导致的尿毒症已成为糖尿病患者死亡的主要原因,由该原因导致死亡的糖尿病患者约占31岁以下糖尿病患者的27%～31%.据统计,在我国的糖尿病患者中并发肾病的占1/3以上,并发肾功能不全者高达6.5%,其中到了尿毒症阶段的患者占1.2%.由此可见,糖尿病肾病的发生率是很高的.因此糖友要特别注意糖尿病肾病分期,提早预防糖尿病肾病的发生.
