急性胰腺炎的发病原因虽然较多,但最终导致急性胰腺炎的发病机制可归纳为以下4点：①胰腺分泌增加。②胰液 排泄受阻。③胰腺的血液循环障碍。④生理性胰酶抑制功能减弱。正常胰腺分泌10余种酶，在胰腺中以具有活性的酶和 无活性的酶原两种形式存在，前者包括淀粉酶、脂肪酶与核酸酶，后者包括胰蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激 肽酶原或胰舒血管素原等。其中胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶是3种主要的食物水解酶。蛋白酶类和脂肪酶类在急性胰腺炎发病中起主导作用，弹力蛋白酶、磷脂酶A和激肽 酶等在出血性胰腺炎中起主要作用，胰蛋白酶、糜蛋白酶与脂肪酶起着协同损害作用。在正常情况下，胰液进人十二指肠后，胰蛋白酶原受十 二指肠黏膜分泌的肠激酶的激活，转化为胰蛋白酶，胰蛋白 酶又可使胰液中的各种酶原迅速从无活性状态转变为具有强大活性的酶，对蛋白质食物进行消化。正常时胰腺腺泡细 胞合成的消化酶，并不能使胰腺自身消化，这是由于受到机体防御机制的保护，其主要防御机制有以下5个方面：①大 部分胰酶原不具有消化功能。②胰液中含有胰蛋白酶抑制物。③胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能。④进入胰腺的 血液中含有中和胰酶的物质。⑤胰管上皮有黏多糖保护层。只有在致病因素，如细菌及其毒素、胆总管胰管壶腹部的炎 症、梗阻，以及暴饮暴食等影响下，使胰液防御功能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及腺泡壁外，使胰腺自身消 化并产生化学炎症，尤其当胰腺血液循环障碍，血中或胰腺本身的胰酶抑制削弱而激活胰酶的物质增加时，自身消化作 用才更明显，造成胰腺及其周围组织的水肿、出血和坏死。在急性胰腺炎发病中起主要破坏作用的是磷脂酶A、弹 力蛋白酶、激肽酶和脂肪酶。胰蛋白酶对胰腺并无直接损害作用，主要通过激活弹力蛋白酶和磷脂酶A起作用。弹力 蛋白酶可消化弹力纤维，使血管壁弹力纤维溶解，胰血管坏死、破裂与出血，导致出血坏死性胰腺炎的发生。磷脂酶A 被胰蛋白酶和胆酸激活后，可将胆汁中的卵磷脂和脑磷脂转 变为溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，由其细胞毒性作用而引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死。在胰蛋白酶的作用下，激 肤酶原可转变为激肽酶，激肽酶可将血中激肽原分解为缓激肽和胰激肽，使胰血管扩张，通透性增加，使有效循环血量降 低，引起水肿、血压下降和休克。脂肪酶遇到胆汁后，分解中性脂肪引起脂肪坏死。此外，激肽还可引起组胺释放、白细 胞集聚及产生剧烈的内脏疼痛。急性胰腺炎时，激活的胰酶及胰腺坏死灶释放的毒素经门静脉或淋巴管进人血液，产生 胰酶血症，引起心、肺、肾、肝和脑等重要脏器损害。在胰腺组织发生炎症损伤的过程中，一些具有强烈活性 的介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞介 素，以及血管活性物质如一氧化氮、血栓素等介导胰腺局部和全身炎症反应，参与急性胰腺炎的发生和发展。
