肝硬化时发生消化性溃疡的机制可能与下列因素有关。
(1) 黏膜微循环障碍:门脉高压时,上消化道黏膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张瘀血,微循环障碍,能量代谢紊乱,使黏膜缺乏营养,细胞坏死,形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉疲血造成的缺氧有关。
(2) 胃酸作用:肝硬化时胃酸往往增高,当门腔静脉分流形成后,正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活,而直接流入体循环,使胃酸分泌亢进,引起黏膜的糜烂或溃疡。
(3) 内毒素血症:门脉高压时,肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环,引起内毒素血症而导致消化道出血。
(4) 肝功能损害:尤其并发肝肾综合征者,由于有毒物质在体内潴留,可直接破坏黏膜屏障,造成上消化道黏膜的糜烂、溃疡或出血。
(5) 感染因素:肝硬化患者,机体免疫功能低下,极易发生感染。感染可作为一种应激因素,使机体处于应激状态,交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺分泌过多,内脏血管收缩,使黏膜血供障碍,易发生溃疡。