肝硬化病人为什么易患消化性溃疡？

黏膜微循环障碍：肝硬化出现门脉高压时，上消化道黏膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张、淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使黏膜缺乏营养，细胞坏死，形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组胺、5-羟色胺等）不通过肝脏灭活，而直接流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起黏膜的糜烂或溃疡。内毒素血症：...

黏膜微循环障碍：肝硬化出现门脉高压时，上消化道黏膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张、淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使黏膜缺乏营养，细胞坏死，形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组胺、5-羟色胺等）不通过肝脏灭活，而直接流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起黏膜的糜烂或溃疡。内毒素血症：门脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，引起内毒素血症而导致消化道出血。肝功能损害：由于有毒物质在体内潴留，可直接破坏黏膜屏障，造成上消化道黏膜的糜烂、溃疡或出血。感染因素：肝硬化患者机体免疫功能低下，极易发生感染。感染可作为一种应激因素，使机体处于应激状态，出现交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，内脏血管收缩，使黏膜血供障碍，易发生溃疡。肝病时血清白蛋白降低，削弱了胃和十二指肠黏膜的抵抗力和修复能力。