多数患者在发病前1~3周,有病毒感染史,如风疹、麻疹、水痘、疱疹、腮腺炎或上呼吸道感染等。感染与血小板减少之间的关系尚未完全阐明,目前多认为病毒感染后机体产生相应抗体,并形成免疫复合物(immune complex,IC),IC与血小板上的Fc受体(FcR)结合,引起靶细胞破坏。此外病毒感染还可能改变了血小板的结构,而使自身的血小板具有免疫原性,产生自身抗体,与血小板膜抗原起反应,结合于单核-吞噬细胞系统的FcR并被其吞噬;病毒感染还可直接损伤巨核细胞,影响血小板生成使血小板减少。应用封闭巨噬细胞Fc受体或脾切除治疗均可使血小板升高也说明两者在ITP的发病过程中起一定的作用。