蛛网膜下腔出血（subarachnoid
hemorrhage, SAH)常见的并发症有：再出血、脑血管疼 挛、并发脑积水、脑室积血、颅内血肿、脑梗死、癫痫和丘脑下部损害等。
(1) 再出血再出血的发生时间可在第一次出血后的任何时间，但以前次出血后的2周 内为高峰期，以首次出血后1个月以内再出血危险性最大，半年以后再出血率每年为3%。
SAH患者的再发率为11%〜18%。2周以内的再发率占再发病例的54% ~80%，1个月以内 的近期再发占54%〜86%，2个月以后的远期再发为15%~30%。近期再发的病死率为41%
〜46%，明显高于SAH的病死率（25%)。再出血的原因多为动脉瘤、动静脉畸形、大脑基 底异常血管网症的患者。精神紧张、情绪波动、用力排便、剧烈咳嗽、坐起活动、血压过高
为常见诱发因素。其临床表现特点为：首次出血后病情稳定或好转情况下，突然再次出现剧 烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至去脑强直及神经定位体征，颈强及克匿格征明显加
重。复查脑脊液再次呈新鲜红色，脑脊液再次出现大量新鲜红细胞伴中性粒细胞。
(2) 脑血管癌挛（cerebrovascular spasm, CVS) 发生率为16%〜66%。按发生时间分为
早发与晚发性，早发性发生于出血后数十分至数小时内，晚发性发生于病程4〜16天，7〜 10天达高峰，平均持续2周。按累及血管范围分为局限性和弥散性多节段性，常涉及大脑前动脉、大脑中动脉、颈内动脉，也可发生于椎-基底动脉系统，病灶侧多于病灶对侧。早
发性CVS多发生于破裂动脉瘤所在动脉，多为单侧局限性CVS，故有载瘤动脉定位意义；而 晚发性CVS多为弥散性多节段性，可为单侧或双侧，对破裂动脉瘤载瘤动脉无定位价值。
SAH后继发CVS的机制相当复杂，是多因素和多途径的病理过程。血小板大量释放5-
羟色胺可能是早发CVS发生的关键因素。而迟发性CVS的发生推测与SAH后各种致痉因子 的释放密切相关，包括氧合血红蛋白、花生酸类（前列腺素E2、血栓素、过氧化花生烯酸
等)、胆红素、血管紧张素II、血管内皮素-1、自由基与脂质过氧化物、血小板活化因子、 细胞间粘附因子-1和整合素家族的共同链（CD18)等，另外还可能有一些小分子物质如
血管活性多肽、凝血因子及补体成分、儿茶酚胺及5-羟色胺等。其临床表现的特点是在SAH 的症状经治疗或休息好转的基础上又出现了神经症状并进行性加重，神经症状主要包括意识
障碍、颅内压增高及局灶定位体征三方面。大多发生在发病后3〜7天，持续2周后逐渐缓 解。腰椎穿刺检查脑脊液无新鲜出血征象，脑脊液中花生四烯酸增高，可见陈旧红细胞及淋
巴细胞。低钠血症易引起CVS，应加注意。
(3) 脑积水（hydmcephalus) SAH引起的脑积水分近期与远期脑积水，以远期并发的 正常颅压脑积水较多见，而近期并发的急性脑积水也是不可忽视的并发症。SAH后急性脑积
水（acute hydrocephalus，AHC)是指SAH发病后1周内发生的脑积水，发生率为9% ~ 27%， 多数学者认为其发生率在20%左右。其发病机制大多认为SAH后AHC的发生与脑室内积血
密切相关，与脑池积血总量亦有关。发生AHC是因脑室积血和脑池血量增加使血液沉积在 基底池及第四脑室诸孔附近，影响脑脊液的正常循环。同时红细胞可堵塞蛛网膜颗粒使脑脊
液的回收障碍。此外，基底池和脑室系统中脑脊液的循环阻塞可能形成压力梯度，最明显是 在侧脑室内，脑脊液通过第三、四脑室及诸脑池、脑裂逐渐减少，减少了蛛网膜颗粒对脑脊
液的回收。以上诸因素导致脑室扩大，形成AHC。AHC无特异性临床症状和体征，通常表 现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征，并可有意识障碍。较为突出的症状是意识障碍，尤其是
在1或；天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射消失，少数患者出现Parinaud (两眼上视 不能）综合征。但据统计SAH后AHC患者中33%无临床症状，38%无意识障碍。总之，
ACH与SAH临床症状很难鉴别，确切诊断需靠脑CT。而正常颅压脑积水则为SAH的远期并 发症，系脑池蛛网膜粘连致脑脊液循环受阻及蛛网膜颗粒回收脑脊液减少所致。其发生率为
35%左右。其临床表现为进行性智能衰退，步态不稳，锥体束征或锥体外系症状，尿急甚至 尿失禁。
(4) 脑室积血SAH并发脑室积血的发生率为50%左右。可分为逆流性与穿通性脑室 积血两种类型。逆流脑室积血是因SAH后蛛网膜下腔压力高于脑室时，血液经第四脑室正
中孔、外侧孔逆流入脑室，血沉积于双侧脑室三角部及后角；穿通性脑室积血多系动脉瘤直 接穿通或先形成脑内血肿后，血肿破人脑室，血沉积于侧脑室或第三脑室甚至形成脑室铸
型。SAH并发脑室积血可加重病情，亦可继发急性脑积水，并可因脑室积血压迫丘脑下部引 起一系列中线症状。诊断主要依靠头部CT所见。
(5) 丘脑下部损害SAH后继发脑水肿、脑血管痉挛、再出血、并发脑室积血等均可引 起丘脑下部不同程度的损害，导致自主神经、内脏功能及代谢紊乱，临床上出现呕吐、呕
血、黑便、急性肺水肿、中枢性呼吸障碍（潮式呼吸)、心电图改变、心律紊乱、血压变化、高热或大汗、高血糖、尿崩症等，使临床症状更复杂化，病情更加重。
(6) 颅内血肿SAH并发颅内血肿可为脑内血肿及蛛网膜下腔血肿，以脑内血肿多见。 根据病程可将血肿分为急性、亚急性与慢性，急性病程3天以内，亚急性病程4天~
3周， 慢性病程3周以上。最常见原因为血管畸形血管破裂，其次为动脉瘤破裂穿破脑实质。前者 以大脑中动脉供血区最多，后者则以大脑前动脉瘤多见。症状和体征取决于部位及血肿大
小。
(7) 脑梗死SAH并发脑梗死见于SAH后迟发性CVS时，CVS程度重引起局部脑血流 量小于18〜20
ml/100g脑组织，且持续时间过长时可导致脑梗死，个别尚可并发出血性梗 死。故对SAH患者伴有偏瘫等病灶体征和/或意识障碍者，应及早作CT检查。
(8) 癫痫SAH并发癫痫发生率为10%〜20%，以大发作多见，少数为局限性或精神 运动性发作。其发生原因与SAH后弥散性脑血管痉挛、脑血流降低、脑缺氧、脑水肿及病
变血管的直接刺激等有关。癫痫发作
可作为SAH首发症状，应引起注意。
