肥胖症(adiposity)是一组常见的,古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(k)/身高(m)2]大于24者称为肥胖症,如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症,具有明确病因者称为继发性肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。
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已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行,目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率,这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高,已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。
1、血脂检查 包括胆固醇,三酰甘油(甘油三酯),高密度脂蛋白测定。
2、血糖检查 包括葡萄糖耐量试验,血胰岛素测定。
3、脂肪肝检查 B超,SGPT。
4、水代谢检查 抗利尿激素测定。
5、性激素测定 雌二醇,睾酮,FSH,LH。
6、检查血皮质醇,T3,T4,TSH等,用以除外间脑性,垂体性,肾上腺皮质功能,甲状腺功能和自主神经紊乱等。
但注意由于肥胖症引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。
为除外继发性肥胖,可考虑做下述检查以鉴别诊断:
1、X线检查 蝶鞍是否扩大,骨质有无明显破坏。
2、心血管检查 心电图,心功能,眼底等。
3、肥胖患者的常规检查项目 实测体重,体重指数,肥胖体型,脂肪百分率,B超测定皮脂肪厚度,测血压。
治疗方式:药物治疗 支持性治疗
治疗周期:6-12个月
治愈率:80%
常用药品:奥利司他片轻身消胖丸
治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(3000——5000元)
肥胖症西医治疗
(一)治疗
治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗,必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识,从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯,自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
轻度肥胖者,控制进食总量,采用低热卡、低脂肪饮食,避免摄入高糖类食物,使每日总热量低于消耗量,多作体力劳动和体育锻炼,如能使体重每月减轻500~1000g而渐渐达到正常标准体重,不必用药物治疗。
中度以上肥胖更须严格控制总热量,女性患者要求限制进食量在5~6.3MJ(1200~1500kcal)/d,如超过6.3MJ/d者,则无效。男性应控制在6.3~7.6MJ(1500~1800kcal)/d,以此标准每周可望减重1~2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适),蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制,同时应限制钠的摄入,以免体重减轻时发生水钠潴留,并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者,可将每日总热量减至3.4~5MJ(800~1200kcal)/d,但热量过少,病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等,必须严密观察。据研究,饮食治疗早期蛋白质消耗较多,以致体重下降较快而呈负氮平衡,当持续低热卡饮食时,发生保护性氮质贮留反应,逐渐重建氮平衡,于是脂肪消耗渐增多,但脂肪产热量约10倍于蛋白质,故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量,而蛋白质相反合成较多时,反可使体重回升,这是人体对限制热卡后的调节过程,因此饮食治疗往往效果不显著,在此情况下,宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。
对严重肥胖患者可应用药物减轻体重,然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨,用药可能产生药物副作用及耐药性,因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重,根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失),以作出决定。
国际肥胖特别工作组2000
展开全部流行病学调查表明:单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向,父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍,Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖,其所生子女随着年龄的增长,他们的超出正常的比值(oddratio)也随之增加,1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3,3~5岁肥胖者为4.7,6~9岁肥胖者为8.8,10~14岁者22.3,15~17岁为17.5。
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核,一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢,饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食,二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重,当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎,脑炎后),创伤,肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖,反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦,另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控,下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响,这些因子包括:葡萄糖,游离脂肪酸,去甲肾上腺素,多巴胺,5-羟色胺,胰岛素等,此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进,腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目,肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖,高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子,更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应,褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间,颈背部,腋窝部,纵隔
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单纯性肥胖可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见,约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史,一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外),短时间内体重迅速地增加,应考虑继发性肥胖,男性脂肪分布以颈项部,躯干部和头部为主,而女性则以腹部,下腹部,胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖,浑圆,脸部上窄下宽,双下颏,颈粗短,向后仰头枕部皮褶明显增厚,胸圆,肋间隙不显,双乳因皮下脂肪厚而增大,站立时腹部向前凸出而高于胸部平面,脐孔深凹,短时间明显肥胖者在下腹部两侧,双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹,儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短,手指,足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷,骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状,重度肥胖者则多有怕热,活动能力降低,甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾,可有高血压病,糖尿病,痛风等临床表现。
:肥胖症患者并发冠心病,高血压的几率明显高于非肥胖者,其发生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者,肥胖可致心脏肥大,后壁和室间隔增厚,心脏肥厚同时伴血容量,细胞内和细胞间液增加,心室舒张末压,肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高,部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变,肥胖患者猝死发生率明显升高,可能与心肌的肥厚,心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关,高血压在肥胖患者中非常常见,也是加重心,肾病变的主要危险因素,体重减轻后血压会有所恢复。
:肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降,可导致多种肺功能异常,如肥胖性低换气综合征,临床以嗜睡,肥胖,肺泡性低换气症为特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困难,严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome),由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通气不良,引起活动后呼吸困难,严重者可导致低氧,发绀,高碳酸血症,甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭,此种心衰往往对强心剂,利尿剂反应差,此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶见猝死的报道。
:进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢,肥胖症的脂代谢表现得更加活跃,相对糖代谢受到抑制,这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成,肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱,会出现高三酰甘油
展开全部诊断
肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。
(BMI) 是较常用的衡量指标,体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2,WHO提出BMI≥25为超重,≥30为肥胖,亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时,就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压,糖尿病,高脂血及蛋白尿的危险性明显增加,故提出BMI≥23为超重,BMI≥25为肥胖。
理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性),实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。
可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量,腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离,腰臀比(WHR)为腰围 与臀围的比值,腰围男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。
可由皮脂厚度来估计,25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm,大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度:25岁男性平均为10.4mm,女性平均为17.5mm。
可用B型超声,双能X线骨密度仪,CT扫描或磁共振测定,在确定肥胖后,应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。
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肥胖症确定后可结合病史,体片及实验室资料等,鉴别属单纯性抑继发性肥胖症,如有高血压,向心性肥胖,紫纹,闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者,则应考虑为皮质醇增多症,代谢率偏低者宜进一步检查T3,T4及TSH等甲状腺功能试验,此外,常须注意有否糖尿病,冠心病,动脉粥样硬化,痛风,胆石症等伴随病。
展开全部肥胖应以预防为主,应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内,预防肥胖症应从儿童时期开始,目前,将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”,肥胖患病率增加的主要原因是环境,而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变,由于遗体因素是不可改变的,因此,必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动,来控制体重的上升,基于这种新观念,各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。
总的说来有3种预防措施,即普遍性预防(universalprevention),选择性预防(selectiveprevention)和针对性预防(targetprevention)。
:是针对人口总体的,以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标,通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式,最终减少肥胖相关疾病,达到普遍性预防的目的。
:旨在对肥胖高危人群进行教育,以便使他们能和危险因素做有力的斗争,这些危险因素可能来自遗传,使他们成为肥胖的易患人群,所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行,如学校,社区中心以及一级预防场所,方法是从教育入手,加以具体的干预措施,新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。
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