克罗恩病又称为“局限性肠炎”、“节段性肠炎”、“慢性肠壁全层炎”等。其特点为病因未明，多见于青年人，表现为肉芽肿性炎症病变，合并纤维化与溃疡。可侵及全胃肠道的任何部位，包括口腔、肛门，病变呈节段性或跳跃性分布，并可侵及肠道以外，特别是皮肤。临床表现因病变部位、范围及程度不同而多样化，可表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成及肠梗阻，伴有发热、贫血等。病程缓慢，易复发。Crohn病经内、外科治疗，多数病人虽可获得病情缓解和稳定并有较好的生活质量和健康状况，可通过药物治疗和经络疏通法治疗，严重者可通过手术进行治疗。
展开全部本病的并发症常见肠梗阻，偶见腹腔内脓肿、吸收不良综合征、急性穿孔大量便血，罕见中毒性结肠扩张。
一、营养合理：食物应当尽量做到多样化，粗细粮搭配均衡。多吃豆类，蘑菇类食物。
二、营养丰富：多吃营养丰富，好吸收，好消化的食物，多吃高蛋白、多维生素、低动物脂肪食物。
三、适当进行体育锻炼，提高免疫力。
克罗恩病经络堵塞的主要症状有三种表现：一是腹部包块和背部结节，二是疼酸胀麻，三是肌肉僵硬。
经络堵塞后，克罗恩病患者大多在上腹部和下腹部任脉、肾经、胃经、脾经有结节或包块，这个包块触按是有剧烈的疼痛感。包块分为三极，一级为核团，二级为硬块，三级坚如磐石，针扎不进也撼不动;在背部十八腧穴，如膈腧、肝腧、胃输、脾腧、肾腧等腧穴有结节或条状型硬块，从肩部到颈部穴位有堵塞瘀结的圆形结节或椭圆形结节或硬块，在臀部鲤状肌有椭圆形结节或硬块，便秘或梗阻的克罗恩病患者在大肠经手三里等穴位有条形结节。综上所述这些症状都是经络堵塞的症状表现。
可见白细胞计数增高，红细胞及血红蛋白降低，与失血、骨髓抑制及铁、叶酸和维生素B12等吸收减少有关。血细胞比容下降，血沉增快。黏蛋白增加、白蛋白降低。血清钾、钠、钙、镁等可下降。
可见红、白细胞，隐血试验呈阳性。
因小肠病变作广泛肠切除或伴有吸收不良者，可作肠吸收功能试验，以进一步了解小肠功能。
是诊断克罗恩病最敏感最直接的检查方法。包括结肠镜，小肠镜和胶囊内镜。主要风险为肠穿孔和出血。肠壁狭窄的患者不要做胶囊内镜，有排不出来的可能。
钡影呈跳跃征象。用于不宜做结肠镜检查者。
通过观察小肠的病变，确定肠腔狭窄部位。
可同时观察整个肠道及其周围组织的病变，对于腹腔脓肿等并发症有重要的诊断价值。
展开全部就诊科室：内科消化内科
治疗方式：经络疏通法治疗 药物治疗 康复治疗
治疗周期：3个月
治愈率：65%
常用药品： 乳酸左氧氟沙星片诺氟沙星胶囊
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）
药物治疗
分常规西药治疗和经络疏通法特殊中药治疗
(1)水杨酸类：柳氮磺胺吡啶和5-氨基水杨酸(5-ASA)适用于慢性期和轻、中度活动期病人。一般认为SASP不能预防克罗恩病复发。对不能耐受SASP或过敏者可改用5-ASA。对直肠和乙状、降结肠病变可采用SASP或5-ASA制剂灌肠，经肛门用药。
注意事项：由于其有分解物对肝脏有损，因此服用该类药物的患者最好不要同时服用抗生素，并每月定期检查肝功能。严重肝、肾疾患、婴幼儿、出血性体质以及对水杨酸制剂过敏者不宜应用SASP及5-ASA制剂。
(2)肾上腺皮质激素：常用于中、重症或暴发型患者，对不能耐受口服者，可静滴氢化可的松或甲基强的松龙或ACTH，14天后改口服泼尼松维持。采用隔日口服泼尼松或合用SASP或s-ASa作为维持治疗。对直、乙结、降结肠病变可采用药物保留灌肠，如氢化可的松唬珀酸盐、0.5%普鲁卡因，加生理盐水，缓慢直肠滴入，也可与SASP,s-ASA或锡类散等药物合并使用，妊娠期也可应用。
激素注意事项：由于激素的副作用较大，通常在急性发作控制后尽快停用。
(3)其他药物：对肾上腺皮质激素或磺胺药治疗无效者，可改用或加用硫唑嘌呤、6-琉嘌呤(6MP)、环孢素、FK506等其他免疫抑制剂，也可合用左旋咪唑、干扰素、转移因子、卡介苗及免疫球蛋白等免疫增强剂。此外，甲硝唑(灭滴灵)、广谱抗生素和单克隆抗体等也可应用。
在此特别提出：对于单抗(如类克)万不得以不建议使用，临床总结长期使用此药物，前期自我感觉良好，但复发是必然的，那时会给以后的正确治疗带来相当大的难度。
克罗恩病手术治疗用于完全性肠梗阻、肠瘘与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大出血，以及难以排除癌肿的患者。对肠梗阻要区分炎症活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械梗阻，前者经禁食、积极内科治疗多可缓解而不需手术，对没有合并脓肿形成的瘘管，积极内科保守治疗有时亦可闭合，合并脓肿形成或内科治疗失败的瘘管才是手术的指征。手术方式主要是病变肠段的切除，手术切除包括病变及距离病变远、近侧10cm的肠段及其系膜和淋巴结。如局部粘连严重或脓肿形成，不能切除，可作短路或
展开全部迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。
1、遗传易感性
(1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(AshKenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。
(2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。
目前研究表明，关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答。
2、外源性因素
(1)感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasi
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Crohn病起病隐袭，早期常无症状，或症状轻微，易被忽略。从有症状到确诊，一般平均1～3年。病程常为慢性、反复发作性。多见于青年，女略多于男。
(1)全身表现：体重下降，日渐消瘦为最常见症状。约1/3病人有低热或中等发热，不伴发冷，此时常为活动性病变或有并发症出现。
(2)腹痛：为最多见的症状，间歇性发作。轻者仅有肠鸣和腹部不适，重者可为严重的绞痛。进食含纤维素多的食物常易引起腹痛发作。结肠病变常出现腹泻和腹痛，腹痛可在排便或排气后得到缓解。病变侵犯回肠末端可出现持续性腹痛，这是由于内脏或腹膜层的神经末梢受到病变刺激引起的。病变侵犯胃和十二指肠时，腹痛与消化性溃疡相似，并常伴有幽门和十二指肠梗阻。病变侵犯回盲部时。疼痛常发生在脐周，以后局限于右下腹部。有些病例既往无任何明显症状，突然发生腹痛，与急性阑尾炎或肠穿孔相似，成为本病的第1个症状，因此常误诊为急性阑尾炎或肠穿孔，开腹时才发现为Crohn病。病变侵犯空肠，可表现为上腹痛，发展为肉芽肿性脓肿和广泛的肠系膜损害时，常以背痛为主诉而被误诊为骨骼或肾脏病变。
(3)排便改变：大部分病人有腹泻，多为间歇性发作，大便次数与病变范围有关。每天2～3次至10余次，甚至达数十次。为软便或稀便，多不含脓血或黏液。广泛弥漫性小肠病变可有水样便或脂肪便。腹泻的发作常与进食含纤维素丰富的食物有关。情绪激动或紧张也可诱发腹泻，但与精神性腹泻不同，夜间可因排便感而觉醒。那些远端结肠受累的患者可出现便急、里急后重或是便秘、排便困难等症状。
(4)恶心和呕吐：病变侵犯胃和十二指肠、空肠、回肠，或形成肠管狭窄引起部分肠梗阻时，则出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
(5)营养缺乏：肠道的广泛病变可引起吸收面积减少，菌群失调，以致发生腹泻，加以厌食，食物摄入量减少，因而出现不同程度的营养不良。营养不良的程度与病变的范围和部位有密切关系。表现为：贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、电解质紊乱等。由于钙缺乏，可见骨质疏松，四肢躯干疼痛。幼年及青春期前的病人可因营养不良而出现生长迟缓，成熟期延迟。手术治疗后可好转。
(6)与妇女妊娠的关系：妊娠可使病情加重或恶化。如在妊娠期发生本病，对胎儿和母亲都将造成威胁，易发生死胎、流产、早产、胎儿畸形等。
(7)胃肠道外表现：本病可伴发多发性关节炎，当病变减轻或手术切除后，关节症状消失。皮肤可出现荨麻疹、多形性红斑、结节性红斑等。此外，可
展开全部Crohn病临床诊断比较困难，以往确诊往往在手术后。
1、术后病理确诊标准
必须具备显微镜下5项特点中4项方可确诊：
(1)节段性全壁炎。
(2)裂隙状溃疡。
(3)黏膜下层高度增宽(水肿、淋巴管、血管扩张等所致)。
(4)淋巴细胞聚集。
(5)结节病样肉芽肿(非干酪性上皮样肉芽肿)，并且肠壁及肠系膜淋巴结无干酪样坏死。
2、临床诊断标准目前尚不统一
具有典型的临床表现，符合以下情况者应考虑小肠Crohn病：小肠节段性慢性炎症表现，X线钡剂造影有典型的Crohn病征象或病理组织(包括活检取材或手术取材)有肉芽肿，中心无干酪坏死。
有以下情况者，应考虑结肠Crohn病：结肠节段性慢性炎症表现，伴有小肠Crohn病者，X线或结肠镜下有典型Crohn病表现，组织病理有肉芽肿，中心无干酪坏死。
关于具体诊断标准，国内、国外均有各种不同的建议，现推荐以下两种供参考。
(1)北京协和医院提出以下标准：
①临床症状典型者。
②X线表现有胃肠道裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等。病变呈节段分布。CT可显示肠壁增厚的肠襻，盆腔或腹腔的脓肿。
③内镜下见到跳跃式分布的纵形或匐行性溃疡，周围黏膜正常或增生呈卵石样或病变活检有非干酪样坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
若同时具备①和②或③临床上拟诊为Crohn病。鉴别诊断有困难时应手术探查获取病理诊断。
(2)日本消化病学会建议的标准：
①非连续性区域性病变。
②铺路石样表现或纵行溃疡。
③全壁炎。
④非干酪性上皮样肉芽肿。
⑤裂隙状溃疡。
⑥肛门病变。
具备①②③者为疑诊，加上④或⑤或⑥可确诊。或具备④，加上①②③中任何两项为确诊。
展开全部中医学认为本病是由于脾肾虚弱，感受外邪，情志内伤，饮食劳倦等因素导致的，现代医学认为克隆病的发病原因不明确，可能与病毒感染，免疫，遗传因素有密切关系，结合中西观点，可从生活起居，饮食，精神调养，增强体质等几个方面进行预防。
1、生活起居要有规律；
2、禁食生冷不洁食物；
3、精神调养；
4、适当进行体育锻炼；
本病为一慢性反复发作的疾病，由于病因不明，尚无根本的治愈方法，许多病人在其病程中都会出现一次以上的并发症需要手术治疗，而手术治疗的复发率甚高，有报道可达90%，本病的复发率与病充数范围和病症侵袭的强弱等因素有关，所幸死亡率还不高，此外，本病随病程的延长和年龄的增长，复发率逐渐降低而健康者的比率升高，近年来采用各种治疗措施对多数病人是有效的，可帮助患者度过病情活动期的难关。
