偏头痛的发病机制至今尚未清楚，自从1938年Wolff提出偏头 痛发作的血管性假说后，一直统治着医学界数十年，此学说虽然没有被有力实验证实，但也未被推翻：但自人们能测定脑的局部血流 量以来，动摇了对血管源性假说的信服，又重新估价了以前提出的 神经源性假说，并得到了普遍的支持。神经源性假说：近年来很多...
偏头痛是一种常见的慢性发作性神经血管疾 患，患病率约为10%，儿童或青春期起病，中青年期为发病高 峰，女性多见。病因尚不明确。偏头痛的发病机制尚不十分清 楚，目前主要有以下学说:血管学说(认为偏头痛是原发性血管 疾病)、神经学说(认为偏头痛是原发性神经功能紊乱性疾病）、 三叉神经血管学说(认为三叉神...
本病发病机制复杂，近年来倾向于认为，诱发因素作用于中枢神经后，经单胺能通路产生神经递质变化，继之激活血小板引起5-HT和血栓素A2(TXA2)的释放和耗竭，相继产生颅内外血管的收缩及扩张，扩张管壁由于吸附5-HT产生血管过敏，加之组织胺、缓激肽等参与，发生头痛及其神经血管性反应。
偏头痛的发病机制至今尚未清楚，自从1938年Wolff提出偏头痛发作的血管性假说后，一直统治着医学界数十年，此学说虽然没有被有力实验证实，但也未被推翻。但自人们能测定脑的局部血流量以来，动摇了对血管源性假说的信服，又重新估价了以前提出的神经源性假说，并得到了普遍的支持。 （1）血管源性假说 Wolf...
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说： 血管学说 传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论...
(1) 神经源学说:神经源学说认为偏头痛的各种复杂症状是大脑 皮质功能紊乱的结果，可能是下丘脑/间脑的兴奋阈下降而引起，继之 发生内分泌改变及血管舒缩障碍，即偏头痛的血管性变化是由于神经 中枢的病变而引起。可能机制为传人刺激通过兴奋皮质和下丘脑，使 脑干的蓝斑被激活，去甲肾上腺能递质增加，引起脑皮质...
偏头痛的发病机制至今不明，有多种学说，较为公认的有以下几种。 (1)血管学说:由Wolff等提出。该学说强调血小板5-羟色胺(5- HT)的释放代i射起到十分重要作用。某些因素使血小板释放5-HT，释 放的5-HT使血管收缩引起前驱症状（即先兆症状），增加的5-HT可被 单胺氧化酶A分解，结果5-H...
