HBV感染有一过性和持续性两种类型。成人初次感染者极 少构成持续性感染（慢性携带），而HBeAg阳性母亲之产程感染
和乳幼儿期感染则罕有发病者，乃是构成携带化并于成人之后发
病的主要原因。一过性感染即乙型急性肝炎由潜伏期末起血中便 出现HBsAg、HBeAg、HBV - DNA和DNAP，于发病前即形 ALT升高、抗-HBc-IgM上升，继之抗-HBc-IgG亦始上
升。至疾病极期，DNAp、HBV - DNA和HBeAg陆续阴转， HBsAg滴度亦形下降。恢复期中ALT逐渐复常，继而出现抗- HBe阳转。尔后半年内抗-HBc- IgM转阴，接着抗-HBc- IgA亦阴转。在半年之后，即于ALT复常、HBsAg阴转（此可 为治愈指标）后数月，抗-HBs阳转。抗-HBe、抗-HBc及抗
HBs可持续保持数年之久。围产期和乳幼儿期感染HBV基本 上均成为无症状携带者（ASC)，少数纵于感染初期发病，待静 止化后亦多转为HBeAg阳性ASC。此间血中HBV - DNA、 DNAp、HBeAg和HBsAg镝度均呈反复波动。绝大多数（约 90%)于某些（多于20岁左右或更后）发病，即由CTL将感染
细胞破坏，HBV基因突变，复制减少，并于数年之内变为稳定； HBeAg消失，抗-HBe阳转，野生型HBV被清除，亦即转为前
- C区突变株HBV之ASC。抗-HBe阳性ASC之10%〜20%可 发展为慢性肝炎并可能继续演进为肝硬化，最终直至癌变。在癌 变过程中，黄曲霉毒素（AF)暴露与HBsAg有极显著的协同作 用。
乙型慢性肝炎，包括SC者，肝内HBV继续复制，反复免 疫应答，遂致感染肝细胞破坏、ALT升高，转而抑制复制、 ALT下降，如此反复活动，可较快进展为肝硬化乃至肝细胞癌。 有研究认为，胰岛素样生长因子（IGF) -II可能在HBV标志 阳性肝细胞癌发生发展中起有某种作用，而HBxAg则可能是 IGF- II基因的一种激活因子。
综合迄今有关研究认为，HBV突变特别是前-C/C区突变 与病变进展密切相关。在疾病过程中，可形成掺入HBV基因组 的肝细胞克隆，于是构成肝细胞癌变的分子生物学病因基础。HBV之最主要的传播因子是血液，因而最重要的传染方式 是母婴垂直传播和医源性感染例如输血后感染，后者经过积年的 预防措施已明显减少。有人推测，母婴垂直传播这种传染方式在 ,人间的存在与HBV的进化历程一致，已延续8500万年以上，即 已垂直传播了几百万代。其它传播因子有唾液、乳汁、尿液、精 液、月经血、羊水和汗液等分泌物或排泄物，又有蚊虫、.蜂螂等 媒介昆虫传播的报道。它也可经口感染，主要是乳幼儿期同父母 和同胞、同班组托儿密切接触而造成的水平传播。此外，既然已 知亿分之一毫升的HBeAg阳性血液便足可发生实验接种性肝炎， 如此微量的具传染性血液或经皮肤，或经呼吸道都有可能造成感 染。近有研究证明，HBV阳性物质又检出之于生精细胞等睾丸 组织，即证明精液具有传染性。有报告3例母亲HBV-
DNA阴 性
而新生儿却符合宫内感染者，其父精液都呈HBV - DNA阳 性。如此，倘若“父-婴传播”成立，则更增加了流行控制上的
难度。
