我国人群HBsAg检出率约10%，HBV标记物的血清总检出 率即HBV感染流行率50%〜60%;慢性无症状携带者（ASC) 超过1.2亿人，现患乙型肝炎（HB)约2.8千万人，现患率 2770/10万，年发病率约230/10万。乙型慢性肝炎（CH-B) 流行率0.1% ~ 1%。慢性HBsAg携带和清除每年均约0.24%， 即其发生和消失，可能已处保持平衡状态。
慢性HBV感染的自然过程经历免疫耐受的高复制期、病变 活动的免疫清除期和复制病毒清除后的恢复期。肝脏是一个“表 现沉默”的器官，绝大多数的ASC在“无症状”中完成上述自 然过程。甚至不少病例即使病变活动经历了慢性肝炎-肝硬化- 肝细胞癌“三部曲”过程，病变也常是“无症状”地进展。更多
的乙型“急性”肝炎实际上是慢性肝炎的发作活动。近有一组肝 活检结果表明，25例中仅有5例符合临床的急性肝炎诊断，19 例为慢性肝炎；44例临床诊断携带者中28例（63.7%)组织学 上已为慢性肝炎，因而有“原发性慢性肝炎”之称，其预后迁 延，不能如同乙型急性肝炎那样属于自限性疾病，这是临床上面 临的严峻向题。
HBV基因组可编码7种病毒蛋白：结构蛋白有装配毒粒的
外膜抗原和核壳的HBcAg;功能蛋白有对病毒和细胞具广泛转 式激活活性的X蛋白，参与病毒复制的P基因产物DNA聚合 酶、核酸酶H和末端蛋白，以及另一种功能蛋白分泌型核壳蛋
白HBeAg，可调节宿主的免疫应答。HBV复制经RNA中间体
反转录，有反转录活性的DNA聚合酶并无校正功能。HBV感染
的疾病谱是由其感染-免疫状态决定的。宿主的免疫状态一方面 取决于本身的遗传素质，另方面也与病毒的因素，尤其与病毒的 异质性（突变）密切相关。病毒核壳抗原含免疫攻击靶表位。T 淋巴细胞不能识别完整的病毒抗原，仅能与提呈在HLA分子沟 中的8〜16个氨基酸短肽表位反应。从病毒感染到抗原提呈须经 历一个复杂的过程，各种免疫细胞及其细胞因子均有各自的，但 又相互协同的作用。T细胞的细胞毒效应可经
细胞坏死或凋亡两 种机制，在本病的不同时期，可不同程度地同时参与病变的形 成。内毒素-单核巨噬细胞-细胞因子网络与本病的肝细胞损害 密切相关，肿瘤坏死因子（TNF) -a是网络中最重要的细胞因 子。
HBeAg阴转时，要区别属于自然血清阴转现象，即由于抗 -HBe的出现而HBeAg消失，还是由于HBV前-C/C区发生突 变所致的HBeAg阴转。前-C/C基因区段是发生突变的热点或
聚集区，由此突变而出现HBeAg阴性的现象在亚洲各地十分多 见，约见于我国乙慢肝的70%左右，HBV在宿主体内受到免疫 压力时，其基因在编码时易于出现误差，此时如果参与编码的 DNA聚合酶的校正能力较差，则出现错编。HBV基因1896位 核苷酸（相当于HBV前-C区基因83位核苷酸）由G错编为A 时，就会形成新的终止码，便不能产生HBeAg,前-C区的此 种突变常伴C区的突变。突变株逃逸免疫监视，结果是在体内
的复制增殖失去免疫控制（前-C区突变不影响复制），使感染 持续，病变累积而加重，造成远期转归的严重后果。
一个值得注意的问题是，HBsAg阴性，甚至抗-HBs阳性 也未必能排除HBV感染。我国人群中约有3%HBsAg阴性的 ASC。这给临床和流行病学带来一系列的问题：经HBsAg筛检 后的供血仍可引起输血后乙型肝炎；乙肝疫苗接种后有较高的无
应答率，其中大多已是潜在的HBV感染者；我国有较多的“非 60
甲-非戊肝炎”，其中多数可能仍是漏检的HBV感染。
近年，HBV-DNA检测已广泛开展。又有2项新的技术加 人实用系列值得欢迎。一为分支DNA探针技术（branch DNA
probe assay), —为液相（核酸）杂交技术，均系利用发光计进 行检测，操作简便，灵敏性强，定量性佳。
