坏死是生活机体内局部细胞、组织遭受损伤后死亡的形态学
变化，是诊断病理学中常见的病变，一般病理学教科书中对于坏 死的概念、原因、发生机制、病理变化等已有明确阐述。细胞和 组织坏死后原有的结构和形态消失，尤其在小块活检组织中当大 部或几乎全部为坏死的细胞、组织时，通常无法进行疾病性质的 诊断。然而，由于引起坏死的原因及发生机制的不同，坏死组织 的形态亦有所不同，可为某些疾病的诊断提供线索，病理诊断医 生不应忽略对坏死组织的观察。
(1) 有无坏死在某些疾病的诊断中有重要意义：乳腺、前列 腺、子宫内膜腺上皮重度增生与癌的鉴别有困难时，如能找到增 生细胞的坏死则倾向恶性；少量坏死仅见于个别腺体，坏死物脱 落于管腔内，要注意与腺上皮的分泌物区别。良性病变组织，如 子宫平滑肌瘤、前列腺增生症有时由于供血不良也可能发生坏死 出现梗死性病灶，与恶性肿瘤性坏死不同的是，梗死呈区域性分 布，周围为非恶性组织。
(2) 坏死的类型与病变性质有一定的联系：①凝固性坏死: 常由局部急性缺血引起，其次可由细菌毒素或化学性中毒引起。 坏死组织中以蛋白质凝固为特征，细胞核不复可见，但原有的细 胞和组织结构轮廓常能保存一^时间。例如，肿瘤组织的坏死常 为凝固性的，在活检组织和穿刺涂片中残存的非正常组织结构或 异型细胞影子，可提示其为恶性肿瘤。在心肌梗死灶中心，坏死 早期的心肌纤维呈强嗜酸性染色，肌浆凝聚，是细胞的凝固性坏 死。凝固性坏死晚期，细胞结构和细胞外基质完全崩解，细胞和 组织碎屑被吞噬或被溶酶体水解酶分解 ，②干酪样坏死：最初是 因其外观性状而得名，但在光镜下也有特点，即组织分解较彻 底，组织轮廓消失，呈无定形、粉红染、细颗粒状物质。干酪样 坏死是结核病的特征性的而非特异性的病变，对于鉴别结核结节 与结节病（sarcoidosis)或其他肉芽肿性结节有重要意义，但非结 核性分枝杆菌感染的病变中也可见干酪样坏死；梅毒树胶肿的坏 死亦具有相似的特点，只是组织的分解不如结核之彻底。在免疫 功能严重低下的结核病人，有时仅见坏死病变而无增生与渗出性
病变（无反应性结核病），此时干酪样坏死提示结核病的可能性， 可进一步作微生物学检验以确诊；③液化性坏死：主要由于组织 坏死后水解酶的消化作用显著，与组织富于水分和脂质亦有一定 关系。水解酶的来源一是坏死细胞的溶酶体损伤而释放，其作用 称自溶（autolysis)，如急性出血性胰腺炎时大量胰蛋白酶逸出导 致广泛的胰腺组织液化坏死；酶的另一来源是坏死组织周围中性 粒细胞、单核巨噬细胞的溶酶体或由微生物或寄生虫产生，其作 用称异溶（heterolysis)，例如化脓性炎、深部真菌病、阿米巴病 时所见的组织坏死。此外，心肌细胞和肝细胞严重的水变性可发 展为细胞的溶解性坏死；④脂肪坏死：是脂肪组织坏死的特殊形 态表现（题013);⑤纤维蛋白样坏死：主要见于变态反应性炎 (题003);⑥凋亡：是一种细胞死亡的方式，在发生机制和形态 表现方面与一般坏死有所不同
(3) 坏死在器官、组织中的分布以及坏死周围的组织反应也 在一定程度上反映病变性质及坏死发生的机制：例如多发性小灶 性的心内膜下心肌梗死与大块的区域性心肌梗死反映了冠状动脉 及其分支病变范围和血管阻塞程度的不同；克山病的心肌坏死具 有新旧并存和沿血管呈树枝状分布的特点。在恶性肿瘤内常见大 片肿瘤细胞坏死而其中血管周围有几层存活的肿瘤细胞，表明供 血不足是肿瘤坏死的主要原因，与肿瘤生长迅速、血管形成相对 不足以及新生血管的结构和功能异常有关，而良性肿瘤（如子宫 肌瘤）因循环障碍所致的大片梗死组织中无残留的存活血管及血 管周围瘤细胞。恶性肿瘤坏死周围可有白细胞浸润，但无肉芽组 织形成的倾向，这也是与良性病变的坏死不同的特点。尸体组织 的死后自溶和生前的病理性坏死鉴别要点是，尸体组织或固定不 良的活体组织可发生自溶，这种自溶（死后自溶）在器官和组织 中分布广泛而且无炎性反应，可与病理性的坏死区别。
