中枢神经系统感染1.免疫与感染：近年对疾病过程中的细胞与体液免疫逐渐增加了认识，因而，对CNS感染发病机制和病理生理变化也有了更多的了解。由于免疫反应的不同，同一致病因子在不同人身上有的致病很轻，有的很重，有的出现反复。血清中的蛋白质不易弥散进入CNS，在正常情况下，CSF中只有少量IgG、IgA，而IgM因分子量较大不能进入。由于体液免疫反应，CNS感染时产生的抗体，形成抗体抗原复合物，这些复合物可引起血管炎或CNS的脱髓鞘反应。因此，不仅病原体对CNS的直接侵袭影响，其引起的免疫反应亦对CNS造成损害。因此，在治疗控制感染源时，亦要考虑免疫反应造成的损害及提高机体的免疫能力。2．影响药物达到CNS的因素：CNS受头皮、颅骨、硬脑膜、蛛网膜及软脑膜很良好的保护，因此，感染不易侵入。脑还有从结构上防止有害物质进入CNS的一些保障，如血脑屏障(BBB)及血脑脊液屏障。这些屏障也影响了治疗用的药物进入CNS。BBB由紧密结合的毛细血管的内皮细胞、基膜及星形胶质细胞的足突所组成。其中内皮细胞是BBB的主要组织学基础。血脑脊液屏障除无胶质细胞的足突外，基本构成同BBB。因为脑内毛细血管的内皮细胞内的饮液小泡(pinocytoticvesiele)很少或缺乏，而且呈紧密结合。而体内其他部位，如膈肌毛细血管的内皮细胞饮泡小泡为59个/μl，而脑内毛细血管的内皮细胞中仅5个/μl。一般毛细血管内皮细胞间距宽的200～300μm，窄的也至少20～40nm，而脑的毛细血管内皮细胞间距＜15nm。因此，可限制和控制水、电解质及大分子物质在血和脑之间的交换。细胞膜是脂相膜，因此，对脂溶性物质限制不大；而亲水疏脂的物质，尤其是离子型的则不易通过。BBB对微生物及其毒素和其他有害物质有一定的防止侵入作用。但如BBB受到损害，则其保护作用明显削弱。BBB也限制了某些治疗药物的进入脑内。如头孢类的头孢曲松(ceftriaxone)通过BBB较好，而头孢哌酮(cefperazone，先锋必)同为第三代头孢类抗菌素，则通过BBB不好，因此，CNS细菌性感染以选择前者为宜。
炎症时因脑内毛细血管内皮细胞有肌纤凝蛋白(actinomysine)，可导致强烈收缩，因而内皮细胞间隙增加，药物及其他分子量较大的物质通过能力增加。如一些原只存在血液中的抗体可漏至CSF中。原不易进入BBB的药物，因此在脑内亦可获得较高的浓度，从而达到治疗的目的。但一旦炎症好转，内皮细胞结合间隙亦随之而缩小，上述药物又变得不易进入脑内，浓度下降，造成感染的迁延或复发。另一方面，对CSF中特异性抗体的存在也要进行分析，最好同时查血、CSF中多种抗体的比值，特殊增高的可能更有意义。
影响药物进入脑及CSF中还有下列因素：(1)蛋白结合情况：因为弥散通过“膜”的率与游离的部分有关，而与蛋白结合的那部分是不易通过膜的。在平衡状态时，脂溶性药物在CSF中的浓度与血清中的游离部分相近；(2)离子化：如药物容易离解，则离解后的正负离子与水分子电荷偶极的相互吸引，更加亲水疏脂，更不易通过BBB；(3)分配系数(partitioncoefficient)。药物的脂溶性程度对决定药物是否容易穿透BBB及进入CSF起重要的作用。在pH7.4时所测得的分配系数越高的药物越容易进入BBB，如＞0.1则CSF/血＞0.1。
