重金属能引起肾损害，主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、
尿7-谷氨酰转肽酶(7-GT)、p2微球蛋白增加等变化。
重金属中毒性肾病是由于长斯接触金属后引起的急、慢性肾损伤。金属可按密度的大小分为重金属和轻金属，密度>4. 5kg/m2者称.为重金属（一般是指比重超过5的金属元素)'。重金属中毒性肾病与重金属的职业接触和环境接触密切相关，因大多数重金属均有肾毒性。近年来，发现多种低分子量蛋白能与某些重金属有特异性结合，如镉、汞、铅等。
常见重金属中毒临床表现为如下。
a)汞中毒：汞及其化合物是广泛使用的工业化学物质，被用于各种工业生产过程、大量的杀精子性避孕药、杀真菌药和消毒剂等。急性隶中毒时可在数小时内出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状以及口腔黏膜肿胀、溃疡，严重时可发生喉头水肿。肾损害以急性肾小管坏死为主，出现少尿、蛋白尿、血尿、管型尿等表现，重者可进展为急性肾衰竭。慢性汞中毒可引起近曲小管功能障碍, 出现低分子蛋白尿，尿视黄醇结合蛋白（RBP)升高。较大剂量汞则可造成肾小球损伤，轻者出现少量蛋白尿，重者可表现为肾病综合征，电镜下可见基底膜受损处或基膜外有免疫复合物沉积，上皮细胞足突融合。
(2) 铅中毒:铅主要经呼吸道和消化道吸收。铅进人血液后与转铁蛋白结合，分布于全身，主要经肾排泄。长期接触铅是导致铅中毒性肾损害的主要原因。急性铅中毒者消化道症状明显，突出的为腹绞痛、中毒性肝病等，可伴有头痛、高血压及中毒性脑病。肾损伤有特征性病理改变，即近曲小管肿胀、变性，细胞内出现铅-蛋白复合物构成的核包涵体，并可随细胞脱落由尿排出，故尿中可找到核包涵体。肾的损伤主要见于职业接触、长期饮用含铅器皿储放的食物等慢性铅中毒，除腹绞痛、贫血、周围神经病变外，可有尿酸升高及痛风表现，肾的早期表现为近曲小管功能障碍，可见低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿及磷酸盐尿；晚期主要表现为小管间质性肾病，出现间质纤维化、肾小管萎缩、肾硬化，最后可致慢性肾衰竭。
(3) 镉中毒:镉中毒主要是由于工业接触或环境污染。镉可经呼吸道及消化道吸收，典型的中毒表现常发生在接触镉数年之后。肾是镉的一个靶器官，蓄积在肾中的镉与硫蛋白结合成金属硫蛋白，把具有毒性的金属镉离子转化成相对稳定的金属硫蛋白，解除毒性。若镉摄入过多，硫蛋白被耗竭，不能结合成无毒性的金属硫蛋白，镉便直接损害肾组织。急性吸入大量氧化镉烟雾可引起化学性肺炎及肺水肿，重者有肝、肾损害。肾改变多为近曲小管功能障碍或急性肾衰竭。慢性镉中毒主要损伤在肾，临床.上可出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿、肾结石及骨质软化症，晚期可因肾间质纤维化而导致肾小管性酸中毒、慢性肾衰竭。
重金属中毒的关键在于预防，避免接触各类易引发急性中毒性肝、肾功能损害的重金属，可有效预防本病的发生;一旦出现症状，应立即停止接触。急性中毒者应立即洗胃，应用解毒药及紧急透析治疗，努力防止全身及肾功能损害加重而导致急.性死亡。
