(1) 肝源性糖尿病的病理基础肝硬化对葡萄糖不耐受患者的胰岛组织学改变类似n型 糖尿病患者，存在着卩细胞代偿性过度反应期，cx细胞增多，卩细胞可稍多或正常，胰岛增 大，总体积增加，系内源性胰岛素抵抗的组织病理的反应。不少作者观察证实，胰岛分泌贮 备能力和肝病的代偿改变有关。
(2) 肝源性糖尿病有何特点多见于男性，其发生率随年龄的增长而增加，半数以上病 例糖尿病出现于肝硬化后1〜18年，约1/3病例糖尿病和肝硬化同时发现。各种不同病因的肝硬化均可出现糖尿病，但以酒精性肝硬化的发生率较高，80%肝源性糖尿病有明显的自发 性门-体分流的存在。有人报道在非肝硬化性门脉纤维化或特发性门脉高压症发生的肝源性 糖尿病，胰岛素抵抗和葡萄糖失耐量是一种比较恒定的特征。空腹血糖、胰岛样免疫反应性 (IRI)及胰高血糖素样免疫反应性（IRG)增高，构成慢性肝病患者糖代谢紊乱的三联征。 空腹血糖处于正常值上限的轻度偏高水平，罕见超过11.1_1/L。初期血糖、C肽、IRI和 IRG，在口服葡萄糖耐量试验中高峰时相出现于1小时，随着病情进展则移行于2~ 3小时， 并伴有IRI/IRG比值下降。
(3) 肝硬化糖耐量损害和胰岛素抵抗的发病机制有三个重要成因，即肝细胞缺陷、靶 组织在受体及受体后水平的抗拒胰岛素及胰岛卩细胞分泌异常，其中胰岛素抵抗起决定因 素。肝硬化患者需能和供能大致正常，然肝硬化时肝糖原含量仅为正常肝的一半，而来自乳 酸、丙酮酸、甘油和氨基酸的糖异生髙于正常人2倍。肝硬化时总C02产生约63%来自游 离脂肪酸（FFA)的氧化，血浆中FFA约为正常人2倍，主要用于氧化产能。上述改变至少 部分与激素失衡有关，因为胰高血糖素过量和胰岛素相对缺乏时也出现类似的改变，这些代 谢改变有人认为可能是受体前胰岛素抵抗的隐患因素。肝细胞数减少、门-体分流及Disse 腔毛细血管化，可使肝内胰岛素受体数量减少，生理效应降低，引起肝抵抗胰岛素，肝摄取 葡萄糖能力降低，而肝糖原生成增加。肝硬化由于糖原合成酶及葡萄糖激酶活性下降，正常 人存在肝葡萄糖自身调节机制，髙血糖本身能有效地抑制肝糖原产生，但肝硬化时葡萄糖调 节机制障碍，葡萄糖本身未能诱导肝代谢使有利于肝糖原贮存。有人认为肝糖原增加和门脉 内胰岛素不能抑制胰髙血糖素释出增多有关。
(4) 肌肉和脂肪组织胰岛素受体及受体后缺陷为慢性肝病胰岛素抵抗的主要决定因 素。周围抵抗表现为对葡萄糖摄取和利用减少，肝硬化患者肌肉组织对胰岛素很不敏感，摄 取较少葡萄糖即达饱和，这是由于肌肉糖原合成减少之故。吸收后葡萄糖的转换和清除也明 显降低。受体后缺陷是指胰岛素与受体结合后激起的链锁生物反应中的任何步骤异常，葡萄 糖的转运和细胞内代谢为胰岛素作用的受体后过程。受体后缺陷使在胰岛素水平升高的情况 下仍不能维持糖代谢正常。肝源性糖尿病与原发性糖尿病鉴别：两者的发病机制不同，肝源性糖尿病无明显遗传倾 向，血胰岛素及C肽不减低反而增加，又症状较轻，很少有微血管病变或酮症酸中毒等合 并症。
