一般认为疣的病程与机体免疫特别是细胞免疫功能低下密切相关，患有肾移植、恶性淋巴瘤、艾滋病等有免疫缺陷的患者疣发病率增高、病损数目多、病程延长。免疫逃逸机制/“击中-逃逸”机制机体虽然有一整套完善的免疫系统防御各种微生物包括病毒感染。但是HPV在与人类共同进化的漫长过程中，形成了从天然免疫(炎症反应,细胞因子如干扰素、白介素-18等)到获得性免疫(病毒抗原的捕获及呈递,特异性T细胞免疫应答)的多层次免疫逃逸机制。
因此临床上可以看到部分细胞免疫功能正常者发生HPV感染性疾病。从天然免疫的逃逸机制：①HPV感染有增殖能力的基底细胞，并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒,并随皮屑排泄而脱落。这些角质形成细胞是注定要死亡的,故不引起显着的炎症反应,免疫系统会忽视或漠视这种病毒感染。
②HPV能使IFN、IL-18的表达及作用下调，导致相应的NK细胞和局部组织的巨噬细胞的吞噬功能下降。从获得性免疫的逃逸机制：①在HPV感染上皮中，朗格汉斯细胞（LC）数量减少、结构发生改变，造成HPV抗原提呈障碍。②LC多位于表皮基底层,而人类乳头瘤病毒的早期基因产物多见于成熟的角质形成细胞即位于表皮中上层中,位于胞核中，而且呈低水平表达；晚期基因产物在终末细胞的胞浆和胞核内表达,但这些细胞很快会脱落,使得LC接触病毒抗原的机会减小。
③HPV衣壳抗原，尤其是E7可以降低特异性CD4+T细胞对朗格汉斯细胞反应。④HPVE7蛋白在皮肤角质形成细胞的表达可诱导E7特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)前体细胞耐受,因此不能发挥有效的细胞毒作用。
答：病毒性疣是由于人类乳头瘤病毒感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物，主要经直接或间接接触传播。乳头瘤病毒通过皮肤黏膜的微小破损进入细胞内进行复制，形成上皮细胞的异常分化...详情>>
